Розалия С. М. Симен

2 Институтът за рак на Winthrop P Rockefeller, Университет на Арканзас за медицински науки, Литъл Рок, Арканзас, САЩ;

виждане

Анджела С. Кели

3 Катедра по акушерство и гинекология, Здравна система на Университета в Мичиган, Ан Арбър, Мичиган, САЩ

Ендометриозата е естроген-зависимо хронично гинекологично разстройство, което значително намалява качеството на живот на засегнатите жени. Характеризира се с сраствания на ендометриални фрагменти в извънматочните участъци (предимно в перитонеалната кухина и яйчника, но понякога върху диафрагмата, черния дроб и коремната стена), състоянието настъпва в

10% от общото население и е свързано с безплодие, болки в таза и повишени рискове за рак на яйчниците и други видове рак (1,2). Нашето разбиране за нейната етиология и сложен, многофакторен произход остава недостатъчно (3-5). Освен това асимптоматичният му характер в ранните етапи може значително да забави клиничната диагноза. Понастоящем възможностите за лечение са ограничени до хормонална терапия или хирургично лечение; тези методи обаче не са лечебни, може да не са в съответствие с репродуктивните цели на жените и често водят до рецидив след прекратяване на лечението (6). Разграничаването на факторите, които допринасят за развитието и прогресията на лезиите, е от ключово значение за осигуряване на възможности за превенция и по-ефективни терапевтични интервенции.

От този важен набор от данни научаваме, че приемът на червено месо, било то преработено или непреработено, е основен виновник за насърчаване на риска от ендометриоза (следователно, виждането на червено). Замяната на червено месо с риба, ракообразни или яйца е свързана с по-нисък риск от ендометриоза. Съвсем неочакван резултат беше повишаването на риска от ендометриоза с увеличаване на приема на домашни птици, макар че това не беше толкова стабилно, както се наблюдава при червеното месо. Още едно изненадващо откритие е, че ефектът на червеното месо не зависи от животинските мазнини или най-често срещаната му наситена мастна киселина, палмитинова киселина. Съобщението за вкъщи от проучването е в съответствие с това от неотдавнашен доклад, че приемът на риба спрямо червеното месо намалява риска от диабет тип 2 и още едно хронично заболяване (11) Интересното е, че при диабет тип 2 консумацията на домашни птици показва защитни ефекти, които не се забелязват при ендометриоза.

Това изследване хвърля светлина върху потенциалните хранителни вещества, които могат да насърчат наблюдаваните ефекти на червеното месо върху риска от ендометриоза. Интригуващата възможност, че хемовото желязо представлява основен компонент, отговорен за негативните ефекти от консумацията на червено месо, е в съответствие с предходния доклад, който предполага потенциална връзка между хема, който е богат на червено месо, и риска от рак на дебелото черво (12). В това проучване епителът на дебелото черво на плъхове, хранени с добавка с хем, показва по-високи нива на пролиферация в сравнение с тези на контролните аналози, независимо от съдържанието на мазнини в храната. В популационно проучване на случай на аденокарцином на хранопровода и стомаха, Ward et al. (13) съобщават, че по-високият прием на хемово желязо и общо желязо от източници на месо представлява риск за тези видове рак. Желязото може да причини оксидативен стрес и увреждане на ДНК, а хем желязото катализира ендогенното образуване на N-нитрозо съединения, които са мощни канцерогени (13). Хипотезата за хемо желязото при колоректалния рак обаче има локални мутагенни ефекти, които може да не бъдат лесно екстраполирани към развитие на ектопична лезия.

Различни хранителни протеинови източници (напр. Червено месо, птици, риба, яйца), за които е известно, че се различават по аминокиселинен състав и съдържание на мастни киселини, са сравнени в доклада на Yamamoto et al. През последните години потенциалната връзка между хранителния източник на протеини и състава на чревната микробиота придоби значителна позиция (22,23). Позиционирано е и участието на чревната микробиота в патогенезата на ендометриозата въз основа на ролята на червата в регулирането на сигналните молекули, които организират възпалителни, имунни и пролиферативни пътища (24). Идвайки от друга гледна точка, Yuan et al. (25) демонстрира значителни промени в състава на микробиотата на червата по време на развитието на ендометриоза в миши модел. Докато валидността на потенциална двупосочна връзка между ендометриозата и микробиотата все още не е потвърдена при хората, идеята, че индуцираните от храната промени в чревната среда могат да повлияят на ендометриозата и обратно, може да доведе до по-персонализиран подход и нови биомаркери за намаляване на риска от това състояние.

Изследването на Yamamoto et al. поставя основата за по-добро разбиране на начина, по който многостранната природа на ендометриозата може да се управлява чрез прости диетични промени и предоставя убедителен аргумент за жените в репродуктивна възраст да преоценят своите диетични навици за предотвратяване на хронични заболявания.