Когато пациентите са на Т4 и или Т3, трябва ли винаги да използват и малко Т2?

tpauk

Да, тъй като повечето хора имат дефицит на Т2, единственият начин да се получат биоидентични съотношения на хормоните с терапия за попълване е да се даде и Т2.

Освен това приемането на Т2 е особено важно, когато се изисква загуба на тегло, тъй като за разлика от Т3 и Т4, Т2 засяга само митохондриите на клетките, а не ядрото, което го прави не само по-безопасно, но и лекува затлъстяването чрез втори отделен механизъм на действие - винаги хубаво нещо.

И накрая, поне теоретично, стимулирането на митохондриите от Т2 може да спомогне за забавяне на стареенето, тъй като митохондриалните енергийни заболявания и последващата клетъчна смърт са една от актуалните теории за стареенето.

Каква доза е необходима?

Дозировка: 50mcg на ден Съотношение на дозата на T4: T3: T2 е 4: 1: 2 (някои казват 4: 1: 1) напр. 100mcg T4: 25mcg T3: 50mcg T2
Какви са ползите от Т2?

Повишава базалната скорост на метаболизма чрез стимулиране на митохондриите

Загуба на мазнини (Т2 е най-активна в НДНТ кафява мастна тъкан)

Може да помогне за предотвратяване на енергийни (митохондриални) заболявания

Не потиска TSH толкова, колкото T4 или T3 (T2 потиска TSH 13-100 пъти по-малко от T3 и T4)
Какъв е точният механизъм как T2 работи по различен начин от T4/T3

Т2 освобождава енергия чрез митохондриален/АТФ механизъм, а не в ядрото, като индуцира транскрипцията на гени, които контролират енергийния метаболизъм (по този начин работят Т3 и Т4). Съществуват редица механизми, при които Т2 увеличава нивата на производство на енергия в митохондриите, което води до повишени нива на АТФ. Те включват:

Повишен приток на Са ++ в митохондриите, в резултат на което се увеличават митохондриалните дехидрогенази.

Това от своя страна би довело до увеличаване на намалените субстрати, налични за окисляване.

Наблюдава се и повишаване на активността на цитохром оксидазата.

Това би ускорило намаляването на O2, ускорявайки дишането. Тези и редица други предложени механизми за действие на Т2 са разгледани от Lannie et al. (J Endocrinol Invest 2001 Dec; 24 (11): 897-913 Контрол на енергийния метаболизъм от йодотиронини. Lanni A, Moreno M, Lombardi A, de Lange P, Goglia F)

Нетният резултат е увеличаване на АТФ, който освобождава енергията си чрез следните механизми:

Увеличен Na +/K + ATPase. Това е ензимът, отговорен за контролирането на Na/K помпата, който регулира относителните вътреклетъчни и извънклетъчни концентрации на тези йони, поддържайки нормалния градиент на трансмембранните йони. Sestoft е изчислил, че този ефект може да представлява до 10% от увеличеното използване на ATP (J Endocrinol Invest 2001 Dec; 24 (11): 897-913 Контрол на енергийния метаболизъм от йодотиронини. Lanni A, Moreno M, Lombardi A, de Lange P, Goglia F)

Повишена зависима от Ca ++ ATPase. Вътреклетъчната концентрация на калций трябва да се поддържа по-ниска от извънклетъчната концентрация, за да се поддържа нормалната клетъчна функция. АТФ е необходим за изпомпване на излишния калций. Изчислено е, че 10% от енергийните разходи на клетката се използват само за поддържане на хомеостазата на Са ++. (Endocrinology 2002 Feb; 143 (2): 504-10 Ефектите на T3 върху метаболизма в покой при еутиреоидни плъхове изцяло причинени от самия T3? Moreno M, Lombardi A, Beneduce L, Silvestri E, Pinna G, Goglia F, Lanni А)

Циклиране на субстрата. Хипертиреоидизмът предизвиква напразен цикъл на липогенеза/липолиза в мастните клетки. Съхраняваните триглицериди се разграждат до свободни мастни киселини и глицерол, след което отново се преобразуват обратно в триглицериди. Това е енергийно зависим процес, който използва част от излишния АТФ, произведен в хипертиреоидното състояние. Изчислено е, че безсмисленото колоездене използва приблизително 15% от излишния АТФ, създаден по време на хипертиреоидизъм. (Clin Endocrinol (Oxf) 1980 ноември; 13 (5): 489-506 Метаболитни аспекти на калоригенния ефект на тиреоидния хормон при бозайници. Sestoft L.)

Повишена сърдечна работа. Това поставя може би най-голямото еднократно търсене на употребата на АТФ, като повишената сърдечна честота и силата на свиване представляват до 30% до 40% от употребата на АТФ при хипертиреоидизъм (Annu Rev Nutr 1995; 15: 263-91 Термогенеза и функция на щитовидната жлеза. Freake HC, Oppenheimer JH.)

Необходимо ли е в организма?

Отговорът е да, но не е важно да можете да живеете без него, но това не е добра идея.
Ако хората имат проблем с преобразуването на T4 в T3, биха ли имали същия проблем с преобразуването на T3 в T2?

Да, поради което трябва да се вземе Т2.
Колко безопасно е T2?

Т2 е по-безопасен от Т3 и Т4, тъй като не засяга ядрото (ДНК) на клетките, а само митохондриите. Също така Т2 само минимално потиска TSH. Обаче отрицателната обратна връзка е проблем при по-младия пациент или при използване на високи дози и дозите трябва да се циклират, като се използва най-ниската ефективна доза.
Ще трябва ли пациентите да намалят дозата си на Т4 и или Т3, когато започват Т2?

Треотерично, да леко. На практика, вероятно не.
Дали Т2 е толкова важен, колкото Т4/Т3 при хипотиреоидизъм?

Не, но много необходим за отслабване и енергия
При каква доза T2 обикновено потиска TSH?

Проучванията са донякъде противоречиви, но едно нещо изглежда преобладаващо сред всички тях. Тоест, инхибирането на TSH не е толкова силно при Т2, колкото при Т3.

Едно проучване (вж. Препратките по-долу) показва, че Т2 е с 13% по-малко инхибиторен за нивата на TSH в сравнение с Т3. В още едно проучване, Т3 и Т2 потискат TSH до сходни нива; за постигането на това обаче са били необходими 15 mcg/100 g телесно тегло на ден за Т3, докато са били необходими 200 mcg/100 g телесно тегло на ден за Т2, за да се постигне същото. Това означава, че са необходими около 13 пъти повече Т2, за да се постигне същия ефект върху TSH като Т3. Последно проучване. Когато изследователите са прилагали 100 ug/kg T3 и 800-1600 ug/kg T2, се е случило следното: T3 бързо е намалил серумните нива на TSH в рамките на минимални нива след 24 часа. Седемдесет и два часа след прилагането нивата на TSH все още са значително по-ниски от контролните нива. Що се отнася до Т2, нивата на TSH бяха временно намалени и достигнаха най-ниската си точка от 24 часа и се увеличиха след това. Базалните нива са достигнати 72 часа след приложение. Това, което те откриха след анализиране на данните, беше, че изглежда имаше тенденция за дозозависимо (което означава, че колкото по-висока е дозата, толкова повече TSH е инхибирано) потискане на TSH от Т2, което не достига статистическа значимост. Това означава, че не го е направил в значителна степен с използваните дози.

Освен това изглежда, че отне 100 пъти повече Т2 от Т3, за да се постигне най-накрая същото количество инхибиране на TSH. Дори използвайки 400 пъти повече T2 от T3, изглежда, че T3 позволява само TSH да бъде инхибирано само с лека степен по-малко от T2.

Допълнително четене:

„Бързо стимулиране на чернодробната консумация на кислород от 3,5-ди-йодо-L-тиронин“ от C Horst, H Rokos и H J Seitz