, DVM, DACVIM, Anivive Life Sciences, Woodland Hills, Калифорния

диабет

  • 3D модели (0)
  • Аудио (0)
  • Калкулатори (1)
  • Изображения (0)
  • Странични ленти (0)
  • Маси (0)
  • Видеоклипове (0)

Захарният диабет е хронично нарушение на метаболизма на въглехидратите поради относително или абсолютно дефицит на инсулин. Повечето случаи на спонтанен диабет се наблюдават през кучета на средна възраст и котки на средна възраст до по-големи. При кучетата женските са засегнати два пъти по-често от мъжките и изглежда, че честотата е увеличена при някои малки породи като миниатюрни пудели, дакели, шнауцери, керн териери и гончета, но всяка порода може да бъде засегната. Затлъстелите мъжки котки изглежда са по-често засегнати от женските котки, а породи като бирмански, руски сини, норвежки горски котки, абисински и тонкинези изглеждат предразположени.

Етиология и патогенеза на захарен диабет

Патогенните механизми, отговорни за намаленото производство и секреция на инсулин, са многобройни, но обикновено те са свързани с разрушаването на островните клетки, вторично или при имунна деструкция, или при тежък панкреатит (кучета) или амилоидоза (котки). Хроничният рецидивиращ панкреатит с прогресивна загуба както на екзокринни, така и на ендокринни клетки и тяхното заместване с фиброзна съединителна тъкан води до захарен диабет. Панкреасът става твърд и многовъзел и често съдържа разпръснати области на кръвоизлив и некроза. По-късно в хода на заболяването тънка, влакнеста лента от тъкан близо до дванадесетопръстника и стомаха може да бъде всичко, което остава от панкреаса. В други случаи броят на β клетките намалява и клетките се вакуолират; в хронични случаи островчетата са трудни за намиране.

Инсулиновата резистентност и вторичният захарен диабет са наблюдава се и при много кучета със спонтанен хиперадренокортицизъм и след хронично приложение на глюкокортикоиди или прогестини. Бременност и диеструс също може да предразположи към захарен диабет. При кучета, но не и при котки, прогестеронът води до освобождаване на растежен хормон от млечната тъкан, което води до хипергликемия и инсулинова резистентност. Затлъстяване също предразполага към инсулинова резистентност както при кучета, така и при котки.

Котките със захарен диабет обикновено имат специфични дегенеративни лезии, локализирани селективно в островчетата Лангерханс, докато останалата част от панкреаса изглежда нормална. Селективното отлагане на амилоид в островчетата с дегенеративни промени в β клетките е най-честата панкреатична лезия при много котки с диабет. Изглежда, че амилоидът възниква от свързания с островчета полипептид (IAPP), който се секретира заедно с инсулин от β клетките. Котките не могат да обработват нормално IAPP, което води до прекомерно натрупване и превръщане в амилоид. С напредване на възрастта котките по-голям процент от техните островчета съдържат амилоид. Котките с диабет имат по-голям процент от засегнатите си островчета, с по-големи количества амилоид, отколкото котки без диабет, съответстващи на възрастта. Амилоидът или IAPP (или и двете) водят до физическо разрушаване на β-клетките и инсулинова резистентност, което води до диабет.

Инфекцията с определени вируси при хора може да причини селективно увреждане на островчета или панкреатит и се предполага, че е отговорен за някои случаи на бързо развиващ се захарен диабет. Това все още не е документирано при кучета или котки. Селективната дегенерация и некроза на β клетките се придружава от инфилтрация на островчетата от лимфоцити и макрофаги. Стресът, затлъстяването и прилагането на кортикостероиди или прогестагени могат да увеличат тежестта на клиничните признаци.

Пълното изразяване на сложните метаболитни нарушения при захарен диабет изглежда е резултат от бихормонална аномалия. Въпреки че относителният или абсолютен дефицит на инсулиновото действие в отговор на повишаващата се извънклетъчна концентрация на глюкоза отдавна е признат за основна хормонална аномалия, значението на абсолютното или относително повишаване на секрецията на глюкагон се оценява напоследък. Хиперглюкагонемията при диабет може да е резултат от повишена секреция на панкреатичен глюкагон, ентероглюкагон или и двете. Повишеният глюкагон изглежда допринася за развитието на тежка хипергликемия чрез мобилизиране на чернодробните запаси от глюкоза и за развитието на кетоацидоза чрез увеличаване на окисляването на мастните киселини в черния дроб.

Клинични находки на захарен диабет

Началото на диабета често е коварно, а клиничното протичане хронично. Нарушенията във водния метаболизъм се развиват главно поради осмотична диуреза. Бъбречният праг за глюкоза е