Събирането на симптоми, които са метаболитният синдром - инсулинова резистентност, висок холестерол, затлъстяване на черния дроб и по-голям риск от диабет, сърдечни заболявания и инсулт - всички са свързани със затлъстяването, но според преглед от 9 март издание на Тенденции в ендокринологията и метаболизма, а не по начина, по който вероятно си мислите, че са.

затлъстяването

Всъщност, казва Роджър Унгер от Тексаския университет в Югозападен Далас, затлъстяването е начинът на тялото да съхранява липидите там, където им е мястото, в мастната тъкан, в опит да защити другите ни органи от токсичните ефекти на липидите. Тогава, когато излишъкът от калории, които постъпват, стане твърде много, за да може нашата мастна тъкан да се справи, тези липиди се навиват на други места, на които не бива да бъдат, и се появява каскадата от симптоми, известни като метаболитен синдром.

Това се свежда до прости факти, които всички ние знаем на някакво или друго ниво: американците от 50-те години насам ядат твърде много висококалорична храна, заредена с въглехидрати и мазнини (това, което Unger нарича „мощни адипогенни хранителни смеси“) и благодарение на съвременните технологии, ние се движим твърде малко. Докато това не се промени, Unger не вижда край на нарастващата епидемия от метаболитен синдром. И все пак, нашият метаболизъм не е нарушен; пътищата, които катерица мазнина далеч като енергиен източник за използване в постно време са просто напълно смазани. „Ние изтласкваме нашите хомеостатични способности на максимум“, казва Унгер, който въвежда термина „липотоксичност“ през 1994 г. „Прекомерното хранене беше рядкост - запазено за тези в замъка. Днес е точно обратното. Лошите калории са толкова евтини, че всеки може да си позволи да напълнее. "

Унгер цитира много доказателства в подкрепа на защитната роля на затлъстяването. Генетичните манипулации при мишки, които увеличават или намаляват образуването на мазнини, са доказателство, че адипогенезата, което означава генериране на мастни клетки, забавя други метаболитни последици от преяждането. Обратното също е вярно, пише той. В някои случаи е установено, че резистентните на затлъстяване мишки развиват тежък диабет при прекалено ядене в резултат на натрупване на липиди в тъкани, различни от мазнини.

В областта има известни разногласия относно това дали инсулиновата резистентност е основната причина за метаболитния синдром или само една от неговите характеристики, отбелязва Унгер. Но и по този въпрос той има ясна гледна точка. Инсулиновата резистентност не е причина за метаболитния синдром, казва той, тя е "пасивен страничен продукт" на отлагането на мазнини в черния дроб и мускулите, след като съхранението в мастните клетки започне да се проваля.

Също така има смисъл в оценката на Unger, че клетките, които вече са поели твърде много мазнини, ще започнат да изключват глюкозата, което води до повишаване на нивата в кръвта и урината. Попадайки в клетките, глюкозата се превръща в субстрат за производството на повече мазнини. „Тялото прави това, което трябваше да направим - не допускайте излишните калории - и може да бъде защитно“, казва Унгер.

В центъра на прехода от защитно затлъстяване към метаболитен синдром е резистентността към мастния хормон лептин, добре известен със своите потискащи апетита ефекти, казва Унгер. Хормонът е отговорен и за разпределението на мазнините в тялото. Повишаването на лептина с нарастването на мастните запаси следователно е адаптивна реакция, но това може да стигне толкова далеч, преди да настъпи резистентност.

Въз основа на гените, които носят, някои хора ще могат по-добре да поддържат съхранение на липиди в мазнини и могат да се измъкнат с наднормено тегло, дори със затлъстяване, без останалите симптоми. В крайна сметка обаче необходимостта от намаляване на калориите е нещо, пред което ще се изправим всички.

„След като достигнете определена възраст, почти всички са устойчиви на лептин“, казва той. „Природата спира да те защитава, след като преминеш репродуктивните години“, изисквайки от всички нас да наблюдаваме диетите си и да правим упражнения.

Перспективата на Ънгер идва от изследванията, които той прави в Центъра за изследване на диабета „Touchstone“ на UT Southwestern и задълбоченото разбиране на научната литература, но също така произтича от собствените му спомени в детството, когато човек е виждал само дебели дами в цирка. „Толкова необичайно беше“, казва той. "Колкото по-млад си, толкова по-изкривено е възприятието ти за епидемия, която те заобикаля."

Unger завършва своята рецензионна статия по следния начин: "Въз основа на прегледаните тук доказателства, изглежда, че преобладаващите форми на метаболитен синдром и T2DM [захарен диабет тип 2] са резултат от непрекъснат калориен излишък, усложнен от неуспеха на адипоцитите да поддържат защита срещу липотоксичност. Ако някой си представи популацията на САЩ да бъде неволен доброволец в най-големия (300 милиона субекта) и най-дълъг (50 години) клиничен изследователски проект в историята, чиято конкретна цел е да се определи дали вредните ефекти на трайния калориен излишък при гризачи могат да се появят и при хората, резултатът от проекта става ясен - след 50 години излагане на евтина калорична диета с високо съдържание на мазнини и въглехидрати, 200 милиона субекти са с наднормено тегло и> 50 милиона имат метаболитен синдром. Неуспехът на доставчиците на здравни услуги и фармацевтичната индустрия да съдържа пандемията предполага, че ще е необходимо премахване на калориите на „изгодна база“, за да се „затлъсти цената извън пазара“ т.' За съжаление това би имало дълбоки социално-икономически последици: Как да облагаме с излишни калории, като същевременно гарантираме достатъчен достъп до висококачествени храни за хората в неравностойно положение? "