Д-р Уилям Шоу.

здрава

Последните новини в интернет показват осъждането на онколог, който се е опитал да убие приятеля си, който е бил замесен с друга жена. Избраното оръжие беше етилен гликол, известен като антифриз, който беше поставен в кафето му веднага след коитуса. Въпреки че спешните мерки спасиха живота на гаджето, обширни отлагания на оксалатни кристали, основният токсичен метаболит на етилен гликол, бяха причинили големи увреждания на бъбреците и черния дроб, намалявайки живота на мъжа с около половината.

Авторът също така открива, че освен че води до прекомерна смърт и дефектна репродукция при плъховете, храните с високо съдържание на оксалат също причиняват меки и гъвкави кости и дефектни зъби.

Оксалатът и неговата киселинна форма оксалова киселина са органични киселини, които идват от три източника: диетата, гъбични инфекции като Aspergillus и Penicillium и вероятно Candida (2-10), както и метаболизма на човека (11).

Оксаловата киселина е най-киселата органична киселина в телесните течности и се използва в търговската мрежа за отстраняване на ръждата от автомобилните радиатори. Антифризът (етилен гликол) е токсичен главно поради това, че се превръща в оксалат. Известни са два различни вида генетични заболявания, при които оксалатите са с високо съдържание на урина. Генетичните типове хипероксалурии (тип I и тип II) могат да бъдат определени от теста за органична киселина, направен в лабораторията The Great Plains. Храните с особено високо съдържание на оксалати включват спанак и подобни листни зеленчуци, цвекло, шоколад, соя, фъстъци, пшенични трици, чай, кашу, пекани, бадеми, плодове и много други. Оксалатите не се намират в месото или рибата при значителни концентрации. Ежедневният прием на оксалат за възрастни обикновено е 80-120 mg/d, но може да варира от 44-1000 mg/d при лица, които се хранят с типична западна диета. Смятам, че човекът, който консумира зелено смути с две чаши (около 150 грама) листа спанак, консумира около 15 грама или 15 000 mg оксалати или около 150 пъти средния дневен прием на оксалат. Пълен списък с храни с високо съдържание на оксалати е достъпен в Интернет на адрес http://www.upmc.com/patients-visitors/education/nutrition/pages/low-oxalate-diet.aspx

Последните данни също сочат към участието на оксалати в инсулт, атеросклероза и в дисфункция на ендотелните клетки (19-21). Установени са големи количества оксалати, концентрирани в атеросклеротични лезии на аортите и коронарните артерии на редица индивиди при аутопсия. Тези индивиди не са имали оксалатни отлагания в бъбреците, но са имали оксалатни отлагания в други органи като щитовидната жлеза и тестисите. Тъй като петна, използвани от повечето патолози, изследващи атеросклеротични лезии, не могат лесно да определят присъствието на оксалати в болните артерии, изглежда възможно тази причина за атеросклероза да е много по-често срещана от предишната. Подозирам, че оксалатите са много по-честа причина за атеросклероза, отколкото високия холестерол. Освен това, тъй като етилендиаминтетраоцетната киселина (EDTA) е ефективна при отстраняването на оксалатни кристали, отложени в тъканите (22,23), ползите от интравенозното EDTA при лечението на сърдечно-съдови заболявания могат да бъдат медиирани до голяма степен чрез отстраняването на оксалатни кристали и свързаните с тях тежки метали от тъканите, в които се отлагат.

Оксалатните кристали могат да причинят увреждане на различни тъкани поради острата им физическа структура и могат да увеличат възпалението. Кристалите на железния оксалат също могат да причинят значително окислително увреждане и да намалят запасите от желязо, необходими за образуването на червени кръвни клетки (11). Оксалатите могат също да функционират като хелатообразуващи агенти и могат да хелатират много токсични метали като живак и олово. Въпреки това, за разлика от често срещаните хелатиращи агенти като EDTA и DMSA, които карат металите да се екскретират, реакцията на оксалат с тежки метали като живак и олово води до утаяване на оксалатния комплекс на тежките метали в тъканите, увеличавайки токсичността на тежките метали чрез забавяне тяхното отделяне (24).

Какви стъпки могат да бъдат предприети за контрол на прекомерните оксалати?

Използвайте противогъбични лекарства за намаляване на дрождите и гъбичките, които може да причиняват високо съдържание на оксалати. Децата с аутизъм често се нуждаят от години противогъбично лечение. Забелязах, че арабинозата, маркер, показващ свръхрастеж на дрожди/гъбички при теста за органична киселина в лабораторията The Great Plains, е свързана с големи количества оксалати (Фигура 1). Candida albicans произвежда големи количества от ензима колагеназа (25), който разгражда колагена в стомашно-чревния тракт, образувайки аминокиселината хидроксипролин, която в серия от реакции се превръща в оксалати, особено при хора с ниско съдържание на витамин В6. Открити са и организми Candida, заобикалящи оксалатни камъни в бъбреците (10).

Давайте добавки от калциев цитрат и магнезиев цитрат, за да намалите абсорбцията на оксалати от червата. Цитратът е предпочитаната калциева форма за намаляване на оксалата, тъй като цитратът също така инхибира абсорбцията на оксалат от чревния тракт. Най-добрият начин за прилагане на калциев цитрат би бил даването му при всяко хранене. Децата на възраст над 2 години се нуждаят от около 1000 mg калций на ден. Разбира се, добавянето на калций може да се наложи да се увеличи, ако детето е на диета без мляко. Най-сериозната грешка при приемането на безглутенова, безказеинова диета е липсата на адекватна добавка с калций.

Дайте хондроитин сулфат, за да предотвратите образуването на калциеви оксалатни кристали (26).

Витамин В6 е кофактор за един от ензимите, който разгражда оксалат в организма и е доказано, че намалява производството на оксалати (27).

Консумирайте диета с ниско съдържание на оксалати, като избягвате храни с високо съдържание на оксалати като листни зеленчуци, боб, плодове, ядки, чай, шоколад, пшеничен зародиш и соя. Д-р Клеър Морисън, общопрактикуващ лекар от Великобритания, който има фибромиалгия, откри облекчение на симптомите след преминаване към диета с ниско съдържание на оксалати. В статия от 2012 г. в Daily Mail тя казва: „Изключих това от диетата си и за една нощ симптомите ми изчезнаха - инвалидизиращите мускулни болки, изтръпването на краката, умората и невъзможността да се концентрирам всичко мина“ (28).

Увеличете приема на вода, за да помогнете за елиминирането на оксалатите.

Измерване на оксалатната токсичност

Тестът за органична киселина (Таблица 1) е една от най-добрите мерки за определяне както на генетични, така и на хранителни фактори, които водят до токсични оксалати. Тестът за органична киселина включва два допълнителни маркера, гликолова и глицеринова киселини, които са значително повишени при генетични причини за прекомерен оксалат, хипероксалуриите I и II. В допълнение, тестът за органична киселина включва фактори като високо гъбични и Candida маркери, които правят оксалат (гъбички) или техните прекурсори (Candida). И накрая, въпреки че витамин С представлява малък риск от излишък на оксалати при дози до 2000 mg на ден, измерих значително увеличение на оксалатите (над десет пъти горната граница на нормата) при дете с нарушена бъбречна функция след интравенозно приложение от 50 000 mg витамин С мегадоза. Тестът за органична киселина включва и основния метаболит на витамин В6 пиридоксична киселина, който намалява собственото производство на оксалати в организма.

Kohmani EF. Оксалова киселина в храните и нейното поведение и съдба в диетата. Journal of Nutrition. (1939) 18 (3): 233-246,1939

Цао Г. Производство на оксалова киселина от гъба, която гние. Appl Microbiol. (1963) май; 11 (3): 249-254.

Takeuchi H, Konishi T, Tomoyoshi T. Наблюдение върху гъбички в пикочните камъни. Хиньокика Кийо. (1987) май; 33 (5): 658-61.

Lee SH, Barnes WG, Schaetzel WP. Белодробна аспергилоза и значението на разпознаването на оксалатни кристали в цитологични проби. Arch Pathol Lab Med. (1986) декември; 110 (12): 1176-9.

Muntz FH. Продуцираща оксалати белодробна аспергилоза в алпака. Ветеринар Патол. (1999) ноември; 36 (6): 631-2.

Loewus FA, Saito K, Suto RK, Maring E. Превръщане на D-арабиноза в D-еритроаскорбинова киселина и оксалова киселина в Sclerotinia sclerotiorum. Biochem Biophys Res Commun. (1995) 6 юли; 212 (1): 196-203.

Fomina M, Hillier S, Charnock JM, Melville K, Alexander IJ, Gadd GM. Роля на свръхекскрецията на оксалова киселина в трансформациите на токсични метални минерали от Beauveria caledonica. Appl Environment Microbiol. (2005) януари; 71 (1): 371-81.

Ruijter GJG, van de Vondervoort PJI, Visser J. Производство на оксалова киселина от Aspergillus niger: непродуктиращ оксалат мутант произвежда лимонена киселина при pH 5 и в присъствието на манган. Микробиология (1999) 145, 2569–2576.

Ghio AJ, Peterseim DS, Roggli VL, Piantadosi CA. Отлагане на белодробен оксалат, свързано с инфекция с Aspergillus niger. Оксидантна хипотеза за токсичност. Am Rev Respir Dis. (1992) юни; 145 (6): 1499-502.

Takeuchi H, Konishi T, Tomoyoshi T. Откриване чрез светлинна микроскопия на Candida в тънки участъци от камък в пикочния мехур. Урология. (1989) декември; 34 (6): 385-7.

Ghio AJ, Roggli VL, Kennedy TP, Piantadosi CA. Натрупване на калциев оксалат и желязо при саркоидоза. Саркоидоза Vasc Diffuse Lung Dis. (2000) юни; 17 (2): 140-50.

Ott SM, Andress DL, Sherrard DJ. Костен оксалат при дългосрочен пациент на хемодиализа, който е погълнал високи дози витамин С. Am J Kidney Dis. (1986) декември; 8 (6): 450-4.

Зала BM, Walsh JC, Horvath JS, Lytton DG. Периферна невропатия, усложняваща първичната хипероксалурия. J Neurol Sci. (1976) октомври; 29 (2-4): 343-9.

Sahin G, Acikalin MF, Yalcin AU. Резистентност към еритропоетин в резултат на оксалоза в костния мозък. Clin Nephrol. (2005) май; 63 (5): 402-4.

Sarma AV, Foxman B, Bayirli B, Haefner H, Sobel JD. Епидемиология на синдром на вулварен вестибулит: изследователско проучване на случай-контрол. Инфекция на секс трансм. (1999) октомври; 75 (5): 320-6.

Fishbein GA, Micheletti RG, Currier JS, Singer E, Fishbein MC. Атеросклеротична оксалоза в коронарните артерии. Cardiovasc Pathol. (2008); 17 (2): 117–123.

Левин RI, PW Kantoff, EA Jaffe. Уремичните нива на оксалова киселина потискат репликацията и миграцията на човешки ендотелни клетки. Arterioscler Thromb Vasc Biol (1990), 10: 198-207

Di Pasquale G, Ribani M, Andreoli A, Angelo Zampa G, Pinelli G. Кардиоемболичен инсулт при първична оксалоза със сърдечно засягане. Stroke (1989), 20: 1403-1406.

Ziolkowski F, Perrin DD. Разтваряне на пикочните камъни от калциево-хелатообразуващи агенти: Изследване, използващо моделна система. Инвестирайте Urol. (1977) ноември; 15 (3): 208-11.

Бърнс JR, Cargill JG 3-ти. Кинетика на разтваряне на калциево-оксалатни калкули с напоителни разтвори с хелатиращ калций. J Urol. (1987) март; 137 (3): 530-3.

Kaminishi H, Hagihara Y, Hayashi S, Cho T. Изолиране и характеристики на колагенолитичния ензим, произведен от Candida albicans. Инфекциозен имун. (1986) август; 53 (2): 312–316.

Shirane Y, Kurokawa Y, Miyashita S, Komatsu H, Kagawa S. Изследване на механизмите за инхибиране на гликозаминогликани върху кристали калциев оксалат монохидрат чрез атомно-силова микроскопия. Urol Res. (1999) дек; 27 (6): 426-31.

Chetyrkin SV, Kim D, Belmont JM, Scheinman JI, Hudson BG, Voziyan PA. Пиридоксамин понижава бъбречните кристали при експериментална хипероксалурия: потенциална терапия за първична хипероксалурия. Бъбрек Int. (2005) януари; 67 (1): 53-60.