механизъм действие

Когато събираме доказателства, предоставени ни от нашата постоянно разрастваща се група, измислихме няколко добри средства за защита. Известно е, че анксиолитичните лекарства „облекчават тревожността“. [1] Много от нас страдат от тревожност, варираща от леко до тежко увреждане. Разумно е да се отбележи, че някои лекарства, като Bacopa, имат повишена ефикасност след хронично приложение. [2] Други, като Тенотен, се прилагат сублингвално и могат да се използват за лечение на остра тревожност. [3] Всяка информация от тук не трябва да се използва или замества за медицински съвети.

Бакопа

Bacopa monnieri (известен също като Брахми) е една от най-важните билки в аюрведическата медицина. Той се използва от векове като психически тоник с произход от Индия.

Bacopa е показан в проучвания за облекчаване на безпокойството, подобряване на познанието и подобряване на формирането на паметта. [4] [5] В проучване на плъхове Bacopa повишава нивата на серотонин и засилва генната експресия на серотониновите транспортери [6]. Проучванията показват връзка между високите нива на серотонин и положителното настроение. [7] [8]

Изглежда, че Bacopa има адаптогенен ефект чрез намаляване на биохимичните ефекти на стреса. [9]

За да оценим напълно положителните ефекти на Bacopa, трябва да се приема последователно. Проучванията показват повече подобрения с течение на времето. [10]

Ашваганда

Withania somnifera, известна като Ашваганда, е популярна билка, използвана в аюрведичната медицина. На санскрит Ашваганда означава „миризмата на кон“, поради недвусмислената му миризма. Смята се също, че дава жизненост и „силата на жребец“.

Смята се, че Ашваганда действа като невропротектор, анксиолитик, противовъзпалително средство, усилващо щитовидната жлеза и подобрител на либидото.

Ашваганда активира GABA-A рецепторите, механизмът на действие, отговорен за нейните анксиолитични и индуциращи съня ефекти. [11]

Доказано е, че е толкова ефективен, колкото флуоксетин за обсесивно-компулсивно разстройство (OCD) в проучване на мишки. [12]

L-Theanine

L-Theanine е естествена аминокиселина, съдържаща се в зеления чай. Повечето закупени в магазина чайове съдържат минимални количества L-теанин, но концентрациите са по-големи в чайове като мача, гьокуро и кабушеча.

L-Theanine е структурно подобен на невротрансмитерите глутамат и GABA. [13] L-теанинът също е невропротективен агент [14], който увеличава количествата серотонин, допамин и GABA в различни области на мозъка. [15] Често се използва със стимуланти, като кофеин или амфетамини, за намаляване на страничните ефекти, но също така е ефективен сам по себе си.

Инозитол

Инозитол е захар, участваща в клетъчната сигнализация и като компонент на клетъчните мембрани. Има девет различни молекули инозитол. Най-много от тях са мио-инозитол.

Някога инозитолът се е смятал за витамин В (по-рано витамин В8). По-късно е установено, че тя се произвежда от човешкото тяло, опровергавайки го като основно хранително вещество. Естествено се намира в малки количества в млечните продукти, плодовете и зеленчуците.

Изследванията показват, че добавките с висока доза инозитол (18 g) са също толкова ефективни, колкото флувоксамин (150 mg) за намаляване на броя на паническите атаки [16] и намаляване на симптомите на обсесивно-компулсивно разстройство (OCD). [17]

Фенибут

Фенибут е производно на гама-аминомаслена киселина (GABA).

GABA е основният инхибиторен невротрансмитер в мозъка. Механизмът на действие на конвенционалните анксиолитици, хипнотици и успокоителни (като бензодиазепини, барбитурати и алкохол) повишава нивата на GABA. Това е, което им дава анти-тревожност, предизвикващи сън, успокояващи и антиконвулсивни ефекти.

Phenibut е разработен в Съветския съюз през 60-те години като неседативна алтернатива на бензодиазепините. Фенибут е част от руския медицински комплект за космонавти като средство за лечение на стрес.

Фенибут активира GABA-B рецепторите [18] и повишава нивата на допамин. [19]

Пикамилон

Пикамилон е друг руски ноотроп, направен чрез комбиниране на ниацин (витамин В3) и GABA. Това позволява на Picamilon да премине кръвно-мозъчната бариера [20] и да има анксиолитичен и съдоразширяващ ефект [21].

Използва се в Русия като лечение на тревожност, депресия [22], алкохолизъм [23] и мозъчно увреждане. [24]

Анирацетам

Анирацетам (известен като Ampamet в Европа) е съединение от семейство Racetam. Това е мастноразтворимо производно на Piracetam.

Анирацетам модулира AMPA рецепторите. AMPA е един от основните три възбуждащи невротрансмитери (другите два са NMDA и каинатните рецептори). Съединенията, които действат върху AMPA рецепторите, се наричат ​​AMPAkines.

AMPAkines са вещества, които проявяват невропротективни и подобряващи познанието ефекти [25]. Някои от тях са изследвани като лечение на болестта на Алцхаймер и други невродегенеративни състояния [26]. Анирацетамът също е потенциален анксиолитик [27] и антидепресант. [28] Анекдотичните данни твърдят, че Aniracetam е ефективен при някои индивиди, докато други не реагират.

Колурацетам

Колурацетам е сравнително ново японско ноотропно лекарство с малко клинична подкрепа. За разлика от Piracetam, Coluracetam влияе пряко върху приемането на холин с висока афинитет. [29] Той беше отложен, след като не успя да демонстрира ефикасност за болестта на Алцхаймер.

Фаза IIa клинични проучвания са показали ефикасност за коморбидно МДД с GAD (генерализирано тревожно разстройство).

В анекдотичните доклади се посочва, че Coluracetam е отговорен за усещането за „HD Vision“, както и за понижената тревожност.

Фасорацетам

Фасорацетам, наричан още NS-105, е нов когнитивен подобрител. Fasoracetam е високоафинитетен инхибитор на обратното поемане на холин, подобен на Coluracetam. [30] Мнозина наричат ​​този конкретен механизъм на действие „HD зрение“.

Fasoracetam може да действа като устойчив анксиолитик, тъй като продължителното приложение повишава регулацията на GABA-B рецепторите. [31] В анекдотичните доклади се отбелязват както остри, така и хронични анксиолитични ефекти.

Лечението на ADHD, чрез NS-105, се медиира чрез модулация на mGluR глутаматните рецептори. [32] С други думи, страдащите от ADHD и/или тревожност могат да се възползват от предполагаемите ефекти на Fasoracetam.

Тианептин

Тианептин е трицикличен антидепресант (TCA), разработен във Франция около 1960 г. Тианептин олицетворява уникален механизъм на действие, за разлика от други TCA.

Първоначално се е смятало, че тианептин е подобрител на обратното захващане на серотонина. Последните изследвания показват, че антидепресантният му ефект се дължи на активирането на μ-опиоидни и δ-опиоидни рецептори [33], както и на модулация на AMPA и NMDA рецептори. [34]

Ефикасността на тианептин е сравнима с флуоксетин, амитриптилин и имипрамин (със значително по-малко странични ефекти). [35]

Тенотен

Тенотен е едновременно ноотропен и анксиолитичен с нови свойства. За разлика от GABA агонистите, Тенотен третира тревожността „на базата на антитела към специфичния за мозъка протеин S-100B“. [36]

„Тестването в Руския институт по молекулярна биология и биофизика показва, че Тенотен е бил толкова клинично ефективен, колкото амитриптилин (Elavil), сертралин (Zoloft) и феназепам (бензодиазепин) за намаляване на тревожността, но без седация. Освен това препоръчва Тенотен за пациенти с умерено когнитивно увреждане ”. [37]

„[Тенотен] демонстрира значително подобрение на контрола върху ефекторните функции на мозъчния фронтален отсек“. [38]

В малка пробна група от 50 деца, Tenoten показа ефикасност за лечение на симптоми на ADHD. [39]

Селанк

Селанк, е аналог на ендогенния пептид туфтсин. Тъй като туфцин има вродени имуномодулиращи способности, Selank също е в състояние да регулира Т-клетъчните цитокини. [40] По този начин Selank може да се разглежда като притежаващ имуномодулиращи свойства.

За разлика от обичайните анксиолитици, Selank не причинява седация или когнитивно увреждане. Той не формира навик и не причинява симптоми на отнемане.

Selank модулира моноаминовите предаватели [41] и катализира метаболизма на серотонина. [42] Selank причинява бързо повишаване на BDNF, затвърждавайки мястото си като когнитивен подобрител. [43]

Въпреки че механизмът на действие на Selank е до голяма степен неразбран, доказателствата предполагат, че той намалява нивата на тау (1/2) лев-енкефалин. [44]

Афобазол

Афобазол (известен също с научното си име Fabomotizole) е руско анксиолитично лекарство, което не притежава успокоителни свойства за разлика от повечето анксиолитици. Afobazole, подобно на Fasoracetam, повишава регулацията на GABA рецепторите. [45] Афобазолът възстановява GABA до здравословни нива след исхемия. [46] Това се счита за основен анксиолитичен механизъм на действие на афобазолите.

Fabomotizole също индуцира освобождаване на BDNF и NGF, агонизира MT3 рецепторите и обратимо инхибира МАО-А [47] [48] [49] [50] [51]. Тъй като афобазолът влияе директно върху BDNF и NGF, той също се класифицира като ноотропен. Трябва да се внимава при комбиниране на афобазол с други МАО инхибиращи вещества. Афобазолът може също да има антидепресивен ефект.

Кава е GABAergic лекарство, което влияе на GABA-A рецептора по няколко начина. Kava проявява обратна толерантност. Това е по-малко вредна алтернатива на обичайните агонисти на бензодиазепиновите рецептори на GABA-A. Алкалоидите, отговорни главно за механизма на действие на Kava, се наричат ​​кавалактони. [52] Става очевидно, че въпреки че е потвърдено, че Kava модулира GABA-A рецепторите, той може да го направи по различен метод от директния агонизъм. [53] Изглежда, че Kava усилва GABA-A чрез лошо разбрани средства. [54] Плътността на GABA-A рецептора се увеличава след прилагане на Kava, което предполага както регулиране, така и сенсибилизиращи свойства. [55]

Често срещана грижа за употребата на Kava се крие в нейната предполагаема хепатотоксичност. Хепатотоксичността на Kava е пряк резултат от получения екстракт или растителни вещества, което предполага, че качеството е от първостепенно значение за избягване на увреждане на черния дроб. „Рисковите фактори включват предозиране, продължително лечение и комедикация със синтетични лекарства и хранителни добавки“. [56] Местните племена използват Кава от векове, с минимални последици. Може да се предположи, че токсичността се влияе пряко от качеството на използваното растение.

Повечето, но не всички клинични проучвания показват ефективността на Kava като анксиолитик. Стандартизираният екстракт демонстрира най-висока ефикасност спрямо плацебо. Може да е необходима 1 седмица хронично приложение, за да се усетят неговите ефекти. Данните сочат, че Kava може да помогне при лечението на безсъние и безсъние. [57]