Прочетете за корицата

Покрийте: Няма масивни апоптотични характеристики в миоцитите на бис-дефицитни мишки. Оцветяване с хематоксилин и еозин на мускулите на квадрицепсите на бедрената кост от див тип и бис-дефицитни мишки. От: Youn DY, Lee DH, Lim MH, Yoon JS, Lim JH, Jung SE, Yeum CE, Park CW, Youn HJ, Lee JS, Lee SB, Ikawa M, Okabe M, Tsujimoto Y, Lee JH. Дефицитът на бис води до ранен летален изход с метаболитно влошаване и инволюция на далака и тимуса. Am J Physiol Endocrinol Metab 295: E1349 – E1357, 2008.

американски

РЕДАКЦИОНЕН ФОКУС

Привлечени със сила: AMPK, TBC1D1 и стимулиран от свиване транспорт на глюкоза в скелетните мускули

  • Филип Дж. Билан и
  • Джонатан Д. Шерцер
  • 2009 г. 01 май
  • : E965-E966

Мозъкът ви с мазнини: индуцираното от храната затлъстяване влошава централното усещане за хранителни вещества

  • Гари Дж. Шварц
  • 2009 г. 01 май
  • : E967-E968

Лов на SNARK при метаболитно заболяване

  • Брендън Игън и
  • Juleen R. Zierath
  • 2009 г. 01 май
  • : E969-E972

ПРЕГЛЕДИ

Разпадане на ендоцитозата при онкогенното активиране на рецепторните тирозин кинази

  • Жасмин В. Абела и
  • Мораг Парк
  • 2009 г. 01 май
  • : E973-E984

Има все повече доказателства в подкрепа на концепцията, че злокачественото поведение на много тумори се поддържа от дерегулираното активиране на рецепторите на растежен фактор. Активирането на рецепторни тирозин кинази (RTK) от съответните им лиганди инициира клетъчни сигнали, които модулират плътно клетъчната пролиферация, оцеляване, диференциация и миграция, за да се осигури нормално моделиране на тъканите. Следователно неконтролираното активиране на такива сигнали може да има вредни ефекти, водещи до онкогенеза. Към днешна дата дерегулацията на повечето RTKs е замесена в развитието на рак, въпреки че механизмите, които водят до тяхната дерегулация, все още не са напълно изяснени (). RTK ендоцитозата, интернализацията и трафикът на рецептори вътре в клетката, отдавна е установена като механизъм за отслабване на RTK сигнализирането. Доказано е обаче, че RTK продължават да сигнализират по ендоцитния път, което допринася за пространствено-времевата регулация на трансдукцията на сигнала. Този преглед ще се съсредоточи върху последните постижения, свързващи дефектната ендоцитоза на RTK в развитието на рак.

GLUT2 мутации, транслокация и рецепторна функция при диетично управление на захарта

  • Армел Летурк,
  • Едит Брот-Ларош и
  • Мод Льо Гол
  • 2009 г. 01 май
  • : E985-E992

ЧЛЕНОВЕ

Инхибиторът на миозин II АТФаза намалява производството на сила, транспорта на глюкоза и фосфорилирането на AMPK и TBC1D1 в електрически стимулирани скелетни мускули на плъхове

  • Дейвид Р. Блеър,
  • Кацухико Фунай,
  • Джордж Г. Швейцер и
  • Грегъри Д. Карти
  • 2009 г. 01 май
  • : E993-E1002

Хипоталамусно възпалително натрупване на липиди, възпаление и инсулинова резистентност при плъхове, хранени с диета с високо съдържание на мазнини

  • Кели А. Поузи,
  • Дебора Дж. Клег,
  • Ричард Л. Принц,
  • Джейман Бюн,
  • Грегъри Дж. Мортън,
  • Анурада Вивеканандан-Гири,
  • Subramaniam Pennathur,
  • Денис Г. Баскин,
  • Джей У. Хайнеке,
  • Стивън С. Уудс,
  • Michael W. Schwartz и
  • Кевин Д. Нисуендер
  • 2009 г. 01 май
  • : E1003-E1012

Осигуряването на доброволна среда за упражнения подобрява активността при бягане и предотвратява затлъстяването при мишки с дефицит на Snark

  • Норико Ичиносеки-Секине,
  • Хисаши Найто,
  • Кацуя Цучихара,
  • Икуми Кобаяши,
  • Юджи Огура,
  • Рио Какиги,
  • Мицутоши Куросака,
  • Руми Фуджиока и
  • Хироясу Есуми
  • 2009 г. 01 май
  • : E1013-E1021

Трансгенният мутант D567G, но не и свръхекспресията на човешкия FSH рецептор от див тип, осигурява независима от FSH и безразборна гликопротеинова хормонална клетъчна сигнализация

  • Чарлз М. Алън,
  • Патрик Лим,
  • Матю Робсън,
  • Джени Спаливиеро и
  • Дейвид Дж. Ханделсман
  • 2009 г. 01 май
  • : E1022-E1028

Охарактеризирали сме in vivo действията на човешкия FSH рецептор от див тип (FSHR), свръхекспресиран в клетки на Sertoli на трансгенни (Tg) мишки (TgFSHRwt) в сравнение с трансгенна свръхекспресия на човешки активиран мутант FSHR * D567G (TgFSHR * D567G). Тестисите TgFSHRwt експресия значително повишено специфично свързване на FSH (> 2 пъти, P Свободен достъп

Повишеното регулиране на системата на хем оксигеназата подобрява хипергликемията след хранене и гладно при диабет тип 2

  • Джоузеф Фомуси Ндисанг,
  • Нина Лейн и
  • Ашок Ядхав
  • 2009 г. 01 май
  • : E1029-E1041

При диабет тип 2 (T2D) хипергликемията след хранене и гладно е важен предиктор за сърдечно-съдови заболявания; в момента обаче има малко лекарства, които едновременно да потискат тези състояния. Тук съобщаваме за траен антидиабетен ефект на индуктор на хем оксигеназа (HO) индуктор хемин върху плъхове Goto-Kakizaki (GK), модел, устойчив на инсулин, устойчив на инсулин T2D. HO разгражда гемогениращите генериращи антиоксиданти (биливердин/билирубин и феритин) и въглероден окис, които стимулират секрецията на инсулин. Хеминът индуцира HO-1 за усилване на активността на HO и продуктите, получени от HO. Хронично прилаганият хемин (30 mg/kg ip) за един месец намалява и поддържа глюкозата на гладно на физиологични нива в продължение на 3 месеца. Преди терапия нивата на глюкозата са били 9,3 ± 0,3 mmol/l (н = 14). При 1, 2 и 3 месеца посттерапия регистрирахме съответно 6,7 ± 0,13, 5,9 ± 0,2 и 7,2 ± 0,2 mmol/l. Хеминът е ефективен и срещу постпрандиална хипергликемия (14,6 ± 1,1 срещу 7,5 ± 0,4 mmol/l; н = 14; P Свободен достъп

Затъмняването на индуцираното от AICAR усвояване на глюкоза от скелетните мускули при диабет тип 2 зависи от възрастта, а не от диабетичния статус

  • Джон Андрее Бабраж,
  • Кристи Горчица,
  • Калъм Съдърланд,
  • Mhari C. Towler,
  • Шауи Чен,
  • Кенет Смит,
  • Кевин Грийн,
  • Греъм Лийз,
  • Дейвид Греъм Харди,
  • Майкъл Дж. Рени и
  • Даниел Джеймс Кътбъртсън
  • 2009 г. 01 май
  • : E1042-E1048

По-рано демонстрирахме, че при здрави млади мъже 5-аминоимидазол-4-карбоксамид 1-β- d-рибофуранозид (AICAR) стимулира поемането на 2-дезоксиглюкоза (2DG) в мускулите на човека без откриваемо активиране на мускулна AMP-активирана протеин киназа (AMPK) но с активиране на извънклетъчно регулирана киназа 1/2 (ERK1/2). Тествахме дали AICAR стимулира поемането на мускулни 2DG при здрави възрастни пациенти със или без диабет тип 2 (T2D). Шест здрави млади индивида (23 ± 3 години, ИТМ 25 ± 2 kg/m -2; означава ± SE), осем възрастни индивида (59 ± 4 години, BMI 28 ± 2 kg/m -2) и осем пациенти с T2D (62 ± 4 години, ИТМ 27 ± 2 kg/m -2) получи 6-h 2DG инфузия (първоначални 10 mg/kg, 6 mg · kg −1 · h -1) и AICAR (10 или 20 mg · kg −1 · h −1) от 3 до 6 h. Квадрицепсните биопсии бяха взети на 0, 3 и 6 часа. Ние определихме 1) 2DG поглъщане, 2) обща активност на AMPKα, AMPK, ацетил-CoA карбоксилаза (ACC) и фосфорилиране AS160 и 3) ERK1/2 фосфорилиране. Десет милиграма на килограм на час AICAR увеличава усвояването на 2DG с 2,9 ± 0,7 пъти при млади мъже (P Увеличенията на AICAR от -1 до 1 час са 2,5 ± 0,1 пъти (по-възрастни мъже, P 2 = 0,55, P = 0,003). AICAR стимулира поемането на 2DG мускули в T2D в същата степен, както при здрави контролни групи, съобразени с възрастта, но има свързано с възрастта намаляване.

Роля за кумулус-продуцирани EGF-подобни лиганди по време на узряването на ооцитите на примати in vitro

  • Джена К. Найхолт де Прада,
  • Младият С. Лий,
  • Кийт Е. Латъм,
  • Чарлз Л. Шафин и
  • Катрин А. VandeVoort
  • 2009 г. 01 май
  • : E1049-E1058

Естрадиолът регулира експресията на окситоциновия рецептор в дебелото черво при плъхове

  • Мей Фън,
  • Junfang Qin,
  • Чао Уанг,
  • Янфанг Й.,
  • Shuanglian Wang,
  • Dongping Xie,
  • Паулус С. Уанг и
  • Chuanyong Liu
  • 2009 г. 01 май
  • : E1059-E1066

Понижаването на регулирането на Grb2 допринася за сенсибилизиращия инсулин ефект на ограничаването на калориите

  • Xianling Liu,
  • Meilian Liu,
  • Jingjing Zhang,
  • Сян Бай,
  • Фреснида Рамос,
  • Холи Ван Реммен,
  • Арлан Ричардсън,
  • Fu-You Liu,
  • Лили К. Донг и
  • Фън Лю
  • 2009 г. 01 май
  • : E1067-E1075

Пиоглитазон намалява възпалителните реакции на човешките адипоцити към фактори, секретирани от моноцити/макрофаги

  • Паска А. Пермана,
  • Weiyang Zhang,
  • Мартин Вабич,
  • Памела Фишер-Посовски,
  • Уилям С. Дъкуърт и
  • Питър Д. Рийвън
  • 2009 г. 01 май
  • : E1076-E1084

Инфилтрацията на моноцитни макрофаги в мастната тъкан може да допринесе за тъканно и системно възпаление и инсулинова резистентност. Ние предположихме, че пиоглитазон (Pio) може конкретно да намали възпалителния отговор на адипоцитите към фактори, освободени от моноцити/макрофаги. Ние показваме, че макрофагните фактори (Mφ-фактори) значително повишават нивата на експресия на провъзпалителни адипокини, хемокини и адхезионни молекули в човешката подкожна и висцерална мастна тъкан (SAT и ДДС), както и в адипоцитите (до няколкостотин пъти контрол). В сравнение със SAT, ДДС показва засилени възпалителни реакции, предизвикани от базален и Mφ-фактор. Mφ-факторите също индуцират по-голяма липолиза в адипоцитите, както се оценява чрез концентрации на глицерол, освободен от клетките (196 ± 13 срещу 56 ± 7 μM в контрола, P Свободен достъп

Детерминанти на GH-освобождаващ хормон и GH-освобождаващ пептиден синергизъм при мъжете

  • Йоханес Д. Велдхуис и
  • Кирил Й. Бауърс
  • 2009 г. 01 май
  • : E1085-E1092

Възрастта, половите стероиди и коремно-висцералната мазнина (AVF) повлияват съвместно пулсиращата секреция на растежен хормон (GH). Пулсиращата секреция на GH от своя страна се контролира от GH-освобождаващ хормон (GHRH), GH-освобождаващ пептид (GHRP) и соматостатин. Ярко стимулиране на пулсиращата секреция на GH се постига чрез синергия на GHRH-GHRP. Независимо от това, как ключовите модулатори на секрецията на GH, като възраст, полови стероиди и индекс на телесна маса, модифицират синергията на GHRH-GHRP, не е известно. Настоящата стратегия беше да 1) вливайте GHRH и GHRP-2 едновременно, за да предизвикате синергия и 2) регулирайте надолу оста на половите жлези с левпролид и след това възстановете плацебо (Pl) или тестостерон (T), за да притиснете половата стероидна среда. Четиридесет и седем мъже [18–74 години на възраст, T = 7–1,950 ng/dl, естрадиол (E2) = 5–79 pg/ml, инсулиноподобен растежен фактор (IGF) -I = 115–817 μg/l, AVF = 11–349 cm 2]. Синергията на GHRH-GHRP корелира отрицателно с възрастта и AVF (и двете P Свободен достъп

Концентрациите на ацилиран грелин са значително намалени по време на бременност при майки със и без гестационен диабет: връзка с холинестеразата

  • Илейн Тъм,
  • Jianhua Liu,
  • Шийла Инис,
  • Дейвид Томпсън,
  • Брус Д. Гейлин,
  • Роберто Богарин,
  • Алон Хаим,
  • Майкъл О. Торнър и
  • Жан-Пиер Шаноан
  • 2009 г. 01 май
  • : E1093-E1100

Инсулинът притъпява отговора на глюкозно-възбудените неврони във вентролатерално-вентромедиалното ядро ​​на хипоталамуса към намалена глюкоза

  • Виктория Е. Котеро и
  • Ванеса Х. Рут
  • 2009 г. 01 май
  • : E1101-E1109

Роля на получените от адипоцити апоЕ в модулирането на размера на адипоцитите, липидния метаболизъм и генната експресия in vivo

  • Джи Хуа Хуанг,
  • DeSheng Gu и
  • Теодор Маццоне
  • 2009 г. 01 май
  • : E1110-E1119

Адипоцитите, изолирани от аполипопротеин Е (апоЕ) -нокаут (EKO) мишки, показват промени в метаболизма на триглицеридите (TG) и генната експресия. Настоящите проучвания са предприети за оценка на въздействието на ендогенно произведените адипоцитни апоЕ върху тези параметри на адипоцитите in vivo, независимо от дълбоко нарушената метаболитна среда на EKO мишки. Мастната тъкан от див тип (WT) или EKO мишки беше трансплантирана в реципиенти на WT, които след това бяха хранени с чау или диета с високо съдържание на мазнини в продължение на 8-10 седмици. След чау диета, прясно изолираните трансплантирани ЕКО адипоцити бяха значително (P 3 μm 3, докато размерът на адипоцитите на EKO се е увеличил само с 19 × 10 3 μm 3. Ендогенната мастна тъкан на гостоприемника, събрана от WT реципиенти на трансплантирана WT или EKO мастна тъкан, не показва никаква разлика в размера на адипоцитите. В съответствие с наблюденията in vivo, ЕКО адипоцитите синтезират по-малко TG, когато се инкубират с апоЕ-съдържащи богати на TG липопротеини, отколкото WT адипоцити. Нашите резултати установяват нова in vivo роля за ендогенно продуцирания апоЕ, различен от циркулиращия апоЕ, в модулацията на метаболизма на адипоцитния TG и генната експресия. Те поддържат модел, при който ендогенно произведеният адипоцитен апоЕ улеснява придобиването на адипоцитни липиди от циркулиращи богати на TG липопротеини.

Lou/C плъх: модел на спонтанно ограничаване на храната, свързано с подобрена чувствителност към инсулин и намалено съхранение на липиди в мастната тъкан

  • Кристел Вейрат-Дюребекс,
  • Ксавие Монте,
  • Манлио Винчигера,
  • Аслан Гиновци,
  • Паоло Меда,
  • Микеланджело Фоти и
  • Франсоаз Ронер-Жанрено
  • 2009 г. 01 май
  • : E1120-E1132

Диабетът индуцира и блокерите на калциевите канали предотвратяват сърдечната експресия на проапоптотичния тиоредоксин-взаимодействащ протеин

  • Junqin Chen,
  • Хюнджу Ча-Молстад,
  • Анна Сабо и
  • Анат Шалев
  • 2009 г. 01 май
  • : E1133-E1139

Диетичният гликемичен индекс влияе върху окисляването на липидите, но не върху окисляването на гликоген в мускулите или черния дроб по време на тренировка

  • Е. Дж. Стивънсън,
  • П. Е. Телуол,
  • К. Томас,
  • Ф. Смит,
  • J. Brand-Miller и
  • М. И. Тренел
  • 2009 г. 01 май
  • : E1140-E1147

Гликемичният индекс (GI) на диетичните въглехидрати влияе върху съхранението на гликоген в скелетните мускули и концентрациите на нестерифицирана мастна киселина (NEFA). Ние предположихме, че диетите, различаващи се само по GI, биха променили интрамускулното окисляване на липидите и употребата на гликоген в скелетните мускули и черния дроб по време на последващо упражнение. Обучени на издръжливост лица (н = 9) циклира в продължение на 90 минути при 70% V̇ o 2peak и след това консумира или ястия с висок или с нисък GI през следващите 12 часа. На следващия ден след пост през нощта, 90-минутният цикъл се повтаря. 1 H и 13 C магнитно-резонансна спектроскопия се използва преди и след тренировка за оценка на интрамускулното съдържание на липиди и гликоген в мускулната група на огромния мускул и черния дроб. Проби от кръв и въздух с изтекъл срок на годност се събират на интервали от 15 минути по време на тренировка. Наличността на NEFA беше намалена по време на тренировка при изпитване с висок в сравнение с ниско GI (площ под кривата 44,5 ± 6,0 срещу 38,4 ± 7,30 mM/h, P Свободен достъп

Повишаване на регулирането на напрегнатите Na + канали чрез дългосрочно активиране на рецептора на секретагога на растежен хорлин на грелин в клонални GC соматотропи

  • Белизарио Домингес,
  • Рикардо Феликс и
  • Едуардо Монджараз
  • 2009 г. 01 май
  • : E1148-E1156

Специфична за тъканите регулация на дейодиназата по време на ограничаване на храната и ниска заместваща доза лептин при плъхове

  • R. L. Araujo,
  • Б. М. Андраде,
  • М. Л. да Силва,
  • А. C. F. Ferreira и
  • Д. П. Карвальо
  • 2009 г. 01 май
  • : E1157-E1163

Ефекти от упражненията и диетата с ниско съдържание на мазнини върху възпалението на мастната тъкан и метаболитните усложнения при затлъстели мишки

  • Виктория Дж. Виейра,
  • Руди Дж. Валентин,
  • Кенет Р. Уилунд,
  • Нирав Антао,
  • Трейси Бейнард и
  • Джефри А. Уудс
  • 2009 г. 01 май
  • : E1164-E1171

Възпалението на мастната тъкан причинява метаболитни нарушения, включително инсулинова резистентност и чернодробна стеатоза. Обучението с упражнения (EX) може да намали възпалението на мастната тъкан, като по този начин подобри такива нарушения, дори при липса на загуба на мазнини. Целта на това проучване беше да 1) сравнете ефектите от диетата с ниско съдържание на мазнини (LFD), EX и тяхната комбинация върху възпалението, инсулиновата резистентност и чернодробната стеатоза при мишки със затлъстяване, предизвикани от диета с високо съдържание на мазнини и 2) определят ефекта от продължителността на интервенцията (т.е. 6 срещу 12 седмици). C57BL/6 мишки (н = 109) хранени с 45% мастна диета (HFD) в продължение на 6 седмици, бяха произволно разпределени на EX (бягаща пътека: 5 дни/седмица, 6 или 12 седмици, 40 минути/ден, 65–70% V̇ o 2max) или заседнали ( SED) група. Мишките останаха на HFD или бяха поставени на 10% мастна диета (LFD) за 6 или 12 седмици. След интервенции мастните подложки бяха претеглени и изразени спрямо телесното тегло; чернодробната стеатоза се оценява чрез общ чернодробен триглицерид и инсулинова резистентност чрез HOMA-IR и AUC на глюкозата. RT-PCR се използва за определяне на адипозна генна експресия на MCP-1, F4/80, TNF-α и лептин. До 12 седмици, MCP-1, F4/80 и TNF-a иРНК се намаляват с EX и LFD. Упражнение (P = 0,02), затлъстяване (P = 0,03) и мастна F4/80 (P = 0,02) прогнозирано намаляване на HOMA-IR (r 2 = 0,75, P 2 = 0,51, P Свободен достъп

Нарушенията, медиирани от глюкагон, в изхвърлянето на хранителни вещества в чернодробната и периферната тъкан не се влошават от повишената наличност на липиди

  • Шън-Сон Чен,
  • Тами С. Сантоманго,
  • Филип Е. Уилямс,
  • Д. Брукс Лейси и
  • Оуен П. Макгинес
  • 2009 г. 01 май
  • : E1172-E1178