In vitro моделите улавят различни аспекти на in vivo инсулиновата резистентност

Лечението с TNF-α и хипоксия е най-способно да имитира in vivo промени при мишки

C/EBPβ е вероятно да медиира индуцирана от TNF-α мастна инсулинова резистентност

AdipoSight е уеб-базиран инструмент за изследване на регулацията на транскрипцията на адипоцитите

Обобщение

Диета-индуцираното затлъстяване (DIO) предразполага хората към инсулинова резистентност и мастната тъкан има основна роля в заболяването. Инсулиновата резистентност може да се предизвика в култивирани адипоцити чрез различни лечения, но какви аспекти на in vivo отговорите се улавят от тези модели, остава неизвестно. Използваме глобално последователност на РНК, за да изследваме промените, индуцирани от TNF-α, хипоксия, дексаметазон, висок инсулин и комбинация от TNF-α и хипоксия, като сравняваме резултатите с промените в бялата мастна тъкан от DIO мишки. Установихме, че различните in vitro модели улавят различни характеристики на DIO мастната инсулинова резистентност и комбинираното лечение на TNF-α и хипоксия е най-способно да имитира промените in vivo. Използвайки свръхчувствителност на DNase I в целия геном, последвано от секвениране, ние допълнително изследвахме транскрипционната регулация на индуцирана от TNF-α инсулинова резистентност и установихме, че C/EPBβ е потенциален ключов регулатор на мастната инсулинова резистентност.

Графичен резюме

анализ
  1. Изтегляне: Изтеглете изображение в пълен размер

Предишен статия в бр Следващия статия в бр

Това е статия с отворен достъп, разпространявана при условията на лиценза Creative Commons Attribution-NonCommercial-No Derivative Works, която позволява нетърговска употреба, разпространение и възпроизвеждане на какъвто и да е носител, при условие че първоначалният автор и източник са кредитирани.

Настоящ адрес: Институт по молекулярна и клетъчна биология, 61 Biopolis Drive, сграда Proteos, Сингапур 138673, Сингапур