Инанизирането е противоположно на затлъстяването и се характеризира с екстремна загуба на тегло. То може да бъде причинено от неадекватна наличност на храна или от патофизиологични състояния, които значително намаляват желанието за храна, включително психохогенни нарушения, хипоталамусни аномалии и фактори, освободени от периферните тъкани. В много случаи, особено при тези със сериозни заболявания като рак, намаленото желание за храна може да бъде свързано с повишен разход на енергия, причинявайки сериозна загуба на тегло.

анорексия

Анорексията може да се определи като намаляване на приема на храна, причинено главно от намален апетит, за разлика от буквалното определение за „не ядене“. Тази дефиниция подчертава важната роля на централните невронни механизми в патофизиологията на анорексията при заболявания като рак, когато други често срещани проблеми, като болка и гадене, също могат да накарат човек да консумира по-малко храна. Anorexia nervosa е ненормално психическо състояние, при което човек губи всякакво желание за храна и дори му се гади от храната; в резултат на това настъпва тежко инацииране.

Кахексията е метаболитно разстройство на повишен енергиен разход, водещ до загуба на тегло, по-голяма от тази, причинена само от намаления прием на храна. Анорексията и кахексията често се срещат заедно при много видове рак или при „синдром на загуба“, наблюдаван при пациенти със синдром на придобита имунна недостатъчност (СПИН) и хронични възпалителни разстройства. Почти всички видове рак причиняват анорексия и кахексия и повече от половината пациенти с рак развиват синдром на анорексия-кахексия по време на заболяването си.

Смята се, че централните невронни и периферни фактори допринасят за индуцирана от рак анорексия и кахексия.

Доказано е, че няколко възпалителни цитокини, включително тумор некрозис фактор-а, интерлевкин-6, интерлевкин-1 b и индуциращ протеолиза фактор, причиняват анорексия и кахексия. Повечето от тези възпалителни цитокини изглежда медиират анорексията чрез активиране на меланокортиновата система в хипоталамуса. Все още не са ясни точните механизми, чрез които цитокините или туморните продукти взаимодействат с пътя на меланокортина за намаляване на приема на храна, но блокадата на хипоталамичните меланокортинови рецептори изглежда почти напълно предотвратява техните анорексични и кахектични ефекти при експериментални животни. Необходими са обаче допълнителни изследвания, за да се разберат по-добре патофизиологичните механизми на анорексията и кахексията при пациенти с рак и да се разработят терапевтични средства за подобряване на техния хранителен статус и оцеляване.