• Дата на издаване: 1 юни 2020 г.
  • Дата на изтичане: 31 май 2021 г.

РЕЗЮМЕ

Anorexia nervosa е психично заболяване, характеризиращо се със самостоятелно гладуване, изразена загуба на тегло и недохранване. С влошаване на заболяването в тялото се развиват множество медицински усложнения. Някои от тях се решават с ефективна хранителна рехабилитация и увеличаване на теглото, докато други могат да доведат до трайни увреждания.

медицински

Структурният сърдечен белег на това заболяване е миокардната атрофия, характеризираща се с намаляване на индекса и обема на лявата камера, което обикновено води до пролапс на митралната клапа.

Повечето жени са аменорейни и имат ниски нива на естроген, тъй като са се върнали в предпубертетно състояние; мъжете имат ниски нива на тестостерон.

Настъпва забележима загуба на костна минерална плътност, което може да доведе до ранна остеопения и остеопороза, дори при юноши, и тази загуба може да бъде постоянна.

Белодробните усложнения включват спонтанен пневмоторакс, пневмомедиастинум и аспирационна пневмония.

Пациентите могат също да имат генерализирана мозъчна атрофия, увредено сиво и бяло вещество и когнитивни дефицити, които продължават след лечението.

Anorexia nervosa (AN) е често срещано психично заболяване, характеризиращо се със самостоятелно гладуване, прекомерна загуба на тегло и недохранване. За разлика от повечето други психични разстройства, при които физическото здраве може да бъде напълно нормално, нарушеното физическо здраве е неразривно свързано с това заболяване. Множество съпътстващи медицински усложнения възникват в цялото тяло и стават по-изразени с нарастването на тежестта на заболяването. Този преглед обсъжда тези усложнения, много от които се разрешават с ефективна хранителна терапия и увеличаване на теглото. Други могат да доведат до трайни щети.

ИНЦИДЕНЦИЯ И ЕТИОЛОГИЯ

Пиковата възраст на настъпване е през юношеството. Честотата на заболеваемост се увеличава както при мъжете, така и при жените, въпреки че заболяването засяга предимно юноши и млади жени. Въпреки че оценките се различават, 1% или повече от жените могат да развият АН през живота си, а средната продължителност на заболяването е 6 години. 1,2

AN е най-смъртоносната от всички психични заболявания. Смъртността е 5%, 2, а пациентите носят 10-кратно повишен риск от самоубийство. 2 Около 20% от смъртните случаи при пациенти с АН са резултат от самоубийство. 3

Етиологията на АН е сложна, с много генетични, психологически, екологични и социални променливи. Пациентите, които имат роднина от първа степен с АН, например, имат 10 пъти по-голям риск от самата болест. 4 Тези с коморбидни психологични заболявания като депресия, тревожност и злоупотреба с вещества също са изложени на повишен риск. Редица фактори могат да предизвикат или влошат това хранително разстройство и да го поддържат, включително социалния и медиен натиск да изглежда слаб, диетична култура, професии, които изискват слаба физика (например спорт, моделиране), липса на система за подкрепа и травматични събития (напр. сексуално насилие, физическо насилие, пренебрегване).

ОЦЕНКА

Оценката и диагнозата на АН са актуализирани в 5-то издание на Диагностично-статистическия наръчник на психичните разстройства (DSM-5). 5 Отличителни белези на заболяването включват умишлено ограничаване на калориите, водещо до загуба на тегло, силен страх от напълняване и изкривяване на телесния образ (т.е. вярване, че те са гротескно дебели, когато всъщност са нормални или дори с поднормено тегло).

DSM-5 включва индекс на тежест за оценка на индекса на телесна маса (ИТМ), който позволява на доставчиците на здравни услуги да оценят тежестта на недохранването и правилното ниво на необходимите грижи. Индексът има 4 категории: лек (ИТМ> 17 kg/m 2), умерен (16 до 16,99), тежък (15 до 15,99) и екстремен (6

ПРОГНОЗА

Степента на възстановяване за АН варира значително. Проучванията, фокусирани върху юношите, съобщават за проценти на възстановяване от 17,2% до 50%, а тези, които се фокусират върху възрастни, отчитат проценти на възстановяване от 13% до 42,9%. 1

Проучванията показват, че докато самите хранителни разстройства са недостатъчно лекувани, голям брой пациенти получават само частично лечение за други съпътстващи проблеми като депресия, тревожност, злоупотреба с вещества и медицински проблеми. Подобреното разпознаване и оценка на симптомите на хранителни разстройства ще доведе до ефективна намеса и лечение и по този начин ще бъде от полза за пациента. 7

Останалата част от този преглед обсъжда медицинските усложнения, свързани с АН.

СЪРДЕЧНИ ПРОБЛЕМИ

Промени в структурата и функцията на сърцето, вегетативните параметри и сърдечната реполяризация са отбелязани в съвременните систематични прегледи на АН. 8

Атрофия на миокарда, структурният отличителен белег на това заболяване, се характеризира с намаляване на индекса на маса на лявата камера и съпътстващо намаляване на обема на лявата камера.

Пролапс на митралната клапа е често срещано при АН. Въпреки че механизмът му не е напълно изяснен, се смята, че той е следствие от атрофия на миокарда и намален размер на камерата на лявата камера, водещ до относителна отпускане на клапите дори при липса на миксоматозна дегенерация на клапата. Тази „теория на клапно-камерната диспропорция“ предполага, че или прекомерната тъкан на митралната клапа, или неадекватният размер на лявокамерната кухина води до пролапс. В подкрепа на тази теория е наблюдението, че пролапсът изчезва при пациенти след възстановяване на теглото, но се повтаря, когато пациентите отслабнат отново. 9

В кохортно проучване 10 авторите наблюдават пролапс на митралната клапа при повечето от техните пациенти с тежък АН, но не откриват значима връзка между измерението на лявата камера и пролапса. За разлика от това, ниският сърдечен ритъм има значителна корелация с пролапса на митралната клапа. Следователно причината за пролапса вероятно е многофакторна и може също да бъде медиирана от повишен основен вагусен тонус и произтичаща брадикардия.

Перикарден излив може да се развие с прогресивна загуба на тегло, но обикновено намалява с възстановяване на теглото и едновременно нормализиране на серумните нива на трийодтиронин (Т3). 11.

Синусова брадикардия, дълбока обратима дисфункция на синусовия възел и ортостатична хипотония се наблюдават еднакво при пациенти с тежък АН. 12 Електрокардиографията може да е подходяща в зависимост от индекса на телесна маса на пациента (ИТМ). Малко вероятно е да се разкрие много, ако ИТМ е по-висок от 17 kg/m 2, но е вероятно да покаже значителна брадикардия или друга аритмия, ако е по-малко от 15. С падането на BMI брадикардията и хипотонията стават по-изразени.

Няма функционални кардиоваскуларни белези за диагностика на АН. Налице са обаче тъканни доплерови индекси на диастолна дисфункция (нарушена релаксация, скованост на вентрикулите). 13 Аналогично е описана и повишена скорост на артериалната пулсова вълна, мярка за скованост на аортата. 14.

Въпреки че проучванията показват, че пациентите с АН имат по-ниска физическа активност, кръвно налягане и пикови индекси на сърдечно-съдовата система (напр. Консумация на кислород), действителната систолична камерна функция се поддържа при пикови натоварвания. 15 Тази запазена фракция на изтласкване предполага, че въпреки подчертаното ограничение на калориите, декондиционирането и атрофията на скелетните мускули, систолната функция на лявата камера остава привидно запазена.

Внезапна сърдечна смърт често е причина за преждевременна смърт при пациенти с АН. Автономната дисфункция, измерена чрез намалена вариабилност на сърдечната честота, е описана при пациенти с АН, въпреки че не е установен постоянен модел при системно оценяване. 16,17 По подобен начин, забавената реполяризация, проявена като удължаване на коригираната със скоростта QT (QTc) интервал на електрокардиография с 12 отведения, е поставена като вероятна причина. Тази връзка обаче е опровергана от най-голямото електрокардиографско проучване на пациенти с АН, при което средният QTc интервал на популацията е 417 ms. 18.

Въпреки че удължаването на QTc и torsade de pointes се срещат при пациенти с хранителни разстройства, данните, свързващи удължаването на QTc, AN и риска от внезапна смърт, са объркани от наличието на едновременна хипокалиемия и лекарства, които блокират забавения токоизправител калиев йон канал.

Може би най-убедителното парче от последните изследвания, което подкрепя това тълкуване, е 10-годишно кохортно проучване, основано на населението, на 430 жени с АН и 123 контроли в Дания. Като цяло не е имало разлика в средния QTc интервал или риск от продължителен QTc между пациенти с АН и здрави контроли. Пациентите с АН обаче са имали значително по-висок риск от сърдечно събитие (камерна тахикардия, прекъснат сърдечен арест или сърдечен арест) в сравнение с контролите (коефициент на риск 10,4, 95% доверителен интервал 2,6–41,6, P = .001), както и като смъртност от всички причини (съотношение на риск 11,2, 95% доверителен интервал 5,1–24,5, P 17

Често се отбелязва и намалена амплитуда на R-вълната при електрокардиография, въпреки че не е доказана връзка с основните неблагоприятни сърдечни събития.

Въпреки гореспоменатите сърдечно-съдови усложнения, наблюдавани при АН, точен механизъм, лежащ в основата на повишения риск от сърдечно-съдова смъртност при това разстройство, не е твърдо установен. Една от възможностите е субклинична систолна дисфункция на лявата камера, проявена от аномалии в миокардната торзия и глобален надлъжен систолен щам. 19,20 Друга възможност е фокалната регионална фиброза като нидус за злокачествена вентрикуларна аритмия, което се предполага от късното усилване на гадолиний при ядрено-магнитен резонанс. 21.

Вярваме, че са необходими по-нататъшни изследвания на субклиничната сърдечно-съдова дисфункция и дългосрочно наблюдение на аритмия и по-големи кохортни проучвания, основани на популацията, за да се отговори на продължаващия необичайно висок риск от внезапна сърдечна смърт при това като цяло младо население.

ГАСТРОИНТЕСТИНАЛНИ ПРОБЛЕМИ

Като пряк резултат от загуба на тегло и недохранване, времето за транзит на стомашно-чревния тракт се забавя.

Гастропареза и запек следователно са често срещани при пациенти с АН, особено когато загубата на тегло става по-тежка. 22 Ако пациентът е симптоматичен, може да се предпише метоклопрамид или макролиден антибиотик за кратко време, докато настъпи известно повишаване на теглото.

Синдром на превъзходната мезентериална артерия възниква при пациенти с АН в резултат на индуцирана от загуба на тегло атрофия на мезентериалната мастна подложка. Обикновено мастната подложка връзва артерията и предотвратява нейното медиално движение, което може да компресира третата част на дванадесетопръстника, докато преминава между горната мезентериална артерия и аортата. Пациентите със синдром на превъзходната мезентериална артерия се оплакват от пълнота, гадене и епигастрална болка, която започва скоро след хранене и се облекчава чрез повръщане. Диагнозата се поставя чрез горна стомашно-чревна серия или коремна компютърна томография. 23 Синдромът на превъзходната мезентериална артерия се лекува с мека или течна диета, докато настъпи достатъчно наддаване на тегло за възстановяване на мастната подложка.

Диария може да се появи в началото на процеса на повторно хранене поради атрофия на тънките черва и намаляване на абсорбиращата площ. Ниското ниво на кръвна диамин оксидаза подкрепя тази етиология. 24

Чернодробно заболяване. Нивата на аминотрансфераза често са повишени при АН. Има две основни причини. В началото, преди да започне повторното хранене, това вероятно е причинено от апоптоза - програмирана смърт на хепатоцитни клетки, предизвикана от глад. 25 Въпреки това, ако нивата започнат да се повишават необичайно с повторно хранене, е по-вероятно да бъдат причинени от стеатохепатит, който отговаря на промяна в макросъстава на диетата с намаляване на калориите от въглехидратите. Изненадващо, нивата на албумин са нормални дори при тежък АН.

Функционални нарушения на червата са чести при пациенти с АН. 27

ПЛОМОНАРНИ ПРОБЛЕМИ

В продължение на много години се смяташе, че белите дробове са имунизирани срещу опустошенията на АН. Сега обаче знаем, че това не е така. 28

Спонтанен пневмоторакс и пневмомедиастинум се срещат при пациенти с АН.

Аспирационна пневмония може да възникне при изразена загуба на тегло поради отслабване на фарингеалните мускули и проблеми с преглъщането, които могат да бъдат идентифицирани чрез модифицирани проучвания на глътка на барий.

Тестове за белодробна функция може да е необичайно и да показва обструктивен модел, но причината е неизвестна.

НИСКО БЯЛА КРЪВНА КЛЕТКА, ЧЕРВЕНА КРЪВНА КЛЕТКА, БЛОКОВЕ ТРАНСПЛЕТ

Желатиновата костна трансформация се случва, когато недохранването се влошава. По-конкретно, серозната мастна атрофира в костния мозък и нормалната мастна тъкан се заменя с плътно мукополизахаридно вещество, което възпрепятства излизането на клетките-прекурсори от костния мозък. 29,30 Това води до трилинейна хипоплазия с левкопения, анемия и тромбоцитопения, открити в реда на намаляване на честотата. 31

Левкопения. Интересното е, че въпреки откровената неутропения, пациентите с АН не са изложени на повишен риск от инфекция и по този начин не са необходими неутропенични предпазни мерки. По същия начин не е посочено използването на скъпи растежни фактори, тъй като костният мозък се възстановява бързо с хранителна рехабилитация.

Анемия при АН обикновено е нормоцитен, но когато индексите на червените кръвни клетки са ненормални, той обикновено е макроцитен, въпреки че нивата на витамин В12 и фолатите не са ниски. 32 Микроцитната анемия е рядка и изисква допълнителна оценка.

МНОЖЕСТВЕНИ АННОМАРИИ НА ЕНДОКРИНА

Много ендокринни аномалии се наблюдават при пациенти с АН.

Аменорея присъства при повечето жени, които имат ниски нива на естроген поради реверсия в предпубертетно състояние в оста хипоталамус-хипофиза, 33 и повечето мъже имат нисък тестостерон. Менструациите обикновено се възобновяват, когато се постигне приблизително 95% от идеалното телесно тегло, 34 въпреки че може да отнеме 6 до 9 месеца, за да се случи това. Трябва да се отбележи, че бременността може да настъпи дори при аменорея и е опасна за пациента и плода.

Ниски нива на лептин нормализирайте с възстановяване на теглото и хранителна рехабилитация. 35 Нивата на лептин могат да корелират с появата на редовни менструации.

Резистентност към растежен хормон придружава AN, както и повишени серумни нива на кортизол. Повечето пациенти имат синдром на еутиреоиден болен, което е самоограничено и се обръща след хранителна рехабилитация.

Хипогликемия се открива най-често при пациенти с по-тежки форми на заболяването и ИТМ под 15 kg/m 2. Хипогликемията е лош прогностичен признак, тъй като предвещава чернодробна недостатъчност и неспособност за актуализиране на глюконеогенезата и гликогенолизата. 36

ЗАГУБА НА МУСКУЛИ И КОСТИ

Саркопения. Въпреки че пациентите с АН са млади, те имат значителна саркопения и загуба на скелетна мускулна маса. Това от своя страна причинява опасно състояние на слабост и увеличава риска от падания при по-тежко болни пациенти. Тези усложнения са напълно обратими с увеличаване на теглото и физическа терапия.

Загуба на кост. Сериозно и евентуално необратимо усложнение на АН, което корелира с наличието на саркопения, е загубата на костна минерална плътност и склонността към ранно развитие на остеопения и остеопороза, дори при юноши.

Етиологията на тази изобилна загуба на костна минерална плътност вероятно е многофакторна и включва повишени нива на кортизол, ниски нива на лептин и полови хормони, ниско телесно тегло и устойчивост на растежен хормон. В резултат на това тези пациенти често остават с значително повишен риск от фрактури на крехкост, дори дълго след като тяхната АН е отпаднала. 38

Загубата на костна минерална плътност при пациенти с АН е различна от тази при жени в постменопауза. При АН това се дължи не само на повишена резорбция, но и на намалено костно образуване. Това „несвързано“ състояние е причината загубата на костна минерална плътност да е толкова отбелязана в AN. 37

Измерването на костната минерална плътност е много важно, ако пациентът е имал нервна анорексия повече от 1 година или аменорея повече от 9 или 12 месеца, тъй като има буйна и тежка загуба на костна минерална плътност. От друга страна, нивата на телопептид в урината не са посочени, тъй като човек може да вземе решение за лечение на остеопороза въз основа на резултатите от DXA.

Лечението на остеопороза при АН е противоречиво. Повечето са съгласни, че остеопенията трябва да се лекува чрез възстановяване на теглото и възобновяване на менструацията заедно с достатъчен прием на калций и витамин D. Някои експерти в областта обаче са по-предпазливо агресивни с остеопорозата на АН и се застъпват за разумно обмисляне на медицинското лечение с бисфосфонати, трансдермален естроген, денозумаб или терипаратид. Понастоящем употребата на денозумаб е описана само в доклади за случаи. Също така, неблагоприятните ефекти от всеки от тези класове лекарства, макар и редки, трябва да бъдат напълно обяснени на пациента, преди да продължи да предписва.

В продължение на много години оралните контрацептиви не се препоръчват като лечение за загуба на кост поради ниска ефикасност, съобщена при проучвания при пациенти с АН. Неотдавнашно проучване на напречното сечение предполага, че оралните контрацептиви могат да имат много ограничена роля при тежък АН. 39

Костната денситометрия трябва да се прави на всеки 2 години по време на активните фази на АН.

НЕВРОЛОГИЧНА СИСТЕМА: АТРОФИЯ НА МОЗЪКА

Anorexia nervosa се характеризира с изразена мозъчна атрофия при мозъчни образни изследвания. Изглежда, че определени области на мозъка са увредени преференциално, включително сивото и бялото вещество, както и областите на инсулата и таламуса. 40 С възстановяването на теглото тези аномалии в размера на мозъка изглежда се обръщат, но може да има продължаващи когнитивни дефицити, които продължават като вторично медицинско усложнение на АН с трайни неблагоприятни последици. Мозъчната атрофия може да обясни аномалиите във вкуса, миризмата, таламичната функция и регулирането на температурата, както и общата умствена бавност, наблюдавана при хора с по-тежки форми на заболяването.

ДЕРМАТОЛОГИЧНИ УСЛОВИЯ

Пациентите с АН могат да развият различни кожни заболявания, включително ксероза, която води до болезнена, суха и напукана кожа, акроцианоза и лануго растеж на косата отстрани на лицето и по гръбначния стълб. Растежът на косата възниква в резултат на опита на тялото да запази топлината и не е признак за мъжественост. 41 Виждат се и чуплива коса и нокти и необяснима хиперкаротенемия, която придава на кожата жълтеникав вид.

Щракването върху връзката по-долу ще ви свърже, за да започнете процеса на искане на кредит за CME и MOC. След като щракнете върху връзката, превъртете до края на страницата и кликнете върху „Завършване на процеса CME/MOC“. За достъп до това ще ви е необходима вашата информация за вход в myCME.