Рафт за книги на NCBI. Услуга на Националната медицинска библиотека, Национални здравни институти.

амоняк

StatPearls [Интернет]. Островът на съкровищата (Флорида): публикуване на StatPearls; 2020 януари-.

StatPearls [Интернет].

Шамим С. Мохиудин; Дивия Хатар .

Автори

Принадлежности

Последна актуализация: 26 юли 2020 г. .

Въведение

Производството на амоняк се случва във всички тъкани на тялото по време на метаболизма на различни съединения. Амонякът се получава чрез метаболизма на аминокиселини и други съединения, които съдържат азот. Амонякът съществува като амониев йон (NH4 +) при физиологично рН и се произвежда в нашето тяло главно чрез процеса на трансаминиране, последвано от дезаминиране, от биогенни амини, от аминогрупи на азотна основа като пурин и пиримидин и в червата от чревна бактериална флора чрез действието на уреазата върху уреята. Изхвърлянето на амоняк става предимно чрез образуването на карбамид в черния дроб. Нивото на амоняк в кръвта трябва да остане много ниско, тъй като дори леко повишените концентрации (хиперамонемия) са токсични за централната нервна система (ЦНС). Съществува метаболитен механизъм, чрез който азотът се премества от периферните тъкани в черния дроб за окончателното му изхвърляне като урея, като в същото време поддържа ниски нива на циркулиращ амоняк.

Основни положения

Аминокиселините участват в някои често срещани реакции като трансаминиране, последвано от дезаминиране за производство на амоняк. Аминогрупата на аминокиселините се използва за образуване на урея, която е екскреторен продукт за протеиновия метаболизъм. Аминокиселината се трансаминира, за да произведе молекула глутамат. Глутаматът е аминокиселината, която претърпява окислително дезаминиране, за да освободи свободен амоняк за синтеза на урея. След като свободният амоняк се образува в периферните тъкани, той трябва да се прехвърли в черния дроб, за да се проведе разговорът с урея. Това се осъществява от „цикъла глюкоза-аланин“. В цикъла глюкоза-аланин, аланинът, който се образува чрез трансаминирането на пирувата, се транспортира в кръвта към черния дроб, където се трансаминира от аланин трансаминаза до пируват. Нетоксичната форма на съхранение и транспортиране на амоняк в черния дроб е глутаминът. Амонякът се зарежда чрез глутамин синтетаза по реакция, NH3 + глутамат → глутамин. Среща се в почти всички тъкани на тялото. Амонякът се разтоварва чрез глутаминаза чрез реакция, глутамин -> NH3 + глутамат. Специфично се среща в бъбреците и червата и при много ниска концентрация в черния дроб. Тази реакция се предизвиква от ацидоза.

Клетъчни

Функция

Тестване

От клинично значение е да се определи нивото на амония в урината, за да се определи капацитетът на бъбреците за подходящ отговор на киселинно предизвикателство. Бъбреците отделят увеличени количества амоняк при ацидотични условия, отколкото при нормални условия на киселинно-алкален баланс. Има няколко метода за оценка на екскрецията на амоняк през бъбреците. Един от най-подходящите и широко приети методи е измерването на анионната междина на урината и осмолалната междина на урината. Анионната празнина в урината се определя като UNa + + UK + −UCl-. Този конкретен метод е полезен, като се основава на предположението, че амониевият йон в урината се екскретира само заедно с хлоридния йон. Но този метод не е полезен за други йони като натрий, калий или глюкоза и урея азот. За това е необходима оценка на осмолалната празнина в урината. Осмолалната празнина в урината се определя от Uosm− [2 × (UNa ++ UK +) + UUN/2.8 + Uglucose/18)] Uosm− [2 × (U + U) + U/2.8 + Uglucose/18)]. Може да се предположи, че при липса на какъвто и да е осмотично активен материал като манитол или неизмерени катиони, осмолалната празнина в урината показва само концентрацията на амониев йон с неговия анион. Златният стандарт за измерване на амониевия йон в урината обаче е същият като ензимния анализ за измерване на нивата на амониеви йони в кръвта. [4]

Клинично значение

Известно е също, че хеморагичният шок е причина за повишени нива на амоняк в кръвта. Прекомерният кръвоизлив намалява общия чернодробен кръвен поток, което причинява исхемия в перипортала към центробуларната област на черния дроб и което води до некроза при пациенти в необратим шок. Перицентралният хепатоцит е отговорен за синтеза на глутамин, а перипорталният хепатоцит е отговорен за синтеза на урея. Високите концентрации са резултат от намаления капацитет на резултатите от детоксикацията поради дизоксия на тези клетки. [8]