Член

Интерактивна графика

Аудио интервю

Затлъстелите нямат воля; те преяждат и не се упражняват - или поне така вярват повечето американци. Онлайн анкета за 2012 г. на 1143 възрастни, проведена от Reuters и фирмата за пазарни проучвания Ipsos, установи, че 61% от възрастните в САЩ вярват, че „личният избор относно храненето и упражненията“ е отговорен за епидемията от затлъстяване. 1 По-голямата част от американците изглежда не знаят или не са убедени от научни изследвания, които предполагат, че „личният избор“ може да не отчита всички случаи на затлъстяване.

И все пак повече от век лекарите предполагат, че някои случаи на затлъстяване са функция на вродени биологични механизми или наследственост. През 1907 г. германският патолог Карл фон Ноорден очерта два вида затлъстяване: екзогенно и ендогенно (1953; вж. Исторически New England Journal of Medicine Цитирани статии). Екзогенното затлъстяване, което се дължи на повечето случаи, е следствие от външни виновници - а именно, консумацията на храна над енергийните разходи. Но някои хора са имали ендогенно затлъстяване, причинено от хипометаболизъм или други нарушения на щитовидната жлеза.

Някои лекари от началото на 20-ти век категорично отхвърлят идеята за ендогенно затлъстяване. Джордж Ван Нес Диърборн, невропсихиатър, който е бил във факултета в Харвард и Тафтс, заявява през 1917 г., че „голямото и виновно мнозинство от затлъстелите постигат своята некомплементарна дебелина“. 2 Независимо от това, проучване на медицински статии за затлъстяването през 1910-те и 20-те години разкрива, че дори лекарите, които биха могли да споделят настроенията на Диърборн, признават, че излишъкът от хранене и липсата на физически упражнения не могат да отчетат всички случаи на наднормено тегло. И въпреки че хипометаболитната теза е изпаднала в немилост към 1930 г., когато по-точните изчисления на телесната повърхност показват, че скоростта на метаболизма на затлъстелите е нормална, изследователите през втората половина на 20 век продължават да твърдят, че някои хора са били предразположени към затлъстяване.

През 50-те години например работата на университета Рокфелер Джул Хирш показа, че за затлъстелите хора дългосрочната загуба на тегло е борба през целия живот. Хирш установява, че въпреки че затлъстелите лица могат да свалят значително количество тегло чрез драстично ограничаване на калориите, техният метаболизъм ще намалее в отговор на намаляването на калориите. Този ефект означава, например, че ако една затлъстела жена спадне от 200 lb на 130 lb, тя ще трябва да консумира по-малко калории, за да остане на 130 lb, отколкото 130-lb колега, чието тегло винаги е било стабилно. Тогава затлъстелата жена се нуждаеше от повече „воля“, за да поддържа намаленото си тегло, отколкото някой, който никога не е бил със затлъстяване. Десетилетия по-късно, през 1995 г., Хирш и неговите бивши колеги от Рокфелер Рудолф Лайбел и Майкъл Розенбаум отбелязват, че точно както метаболизмът на субектите, загубили 10% от телесното си тегло, се забавя, метаболизмът на тези, които са спечелили 10% от телесното си тегло нагоре (1995). Тези открития предполагат, че тялото има вградени механизми, които се противопоставят на опитите да го преоразмерят в дългосрочен план.

биологични родители
Исторически реклами за продукти за отслабване.

Обявата за сапун за затлъстяване е от 1903 г .; рекламата за Graybar е от 20-те години на миналия век; и рекламата за Appetrol, която се появи в Вестник, е от 1960г.

Слайдшоу, съдържащо допълнителни реклами, е на разположение с пълния текст на тази статия на NEJM.org. С любезното съдействие на Рекламните архиви.

През 60-те години експериментите за хранене на затворници от изследователя от Университета във Върмонт Итън Симс също сочат към метаболитна хомеостаза. През 1967 г. Sims хранеха затворници в държавния затвор във Върмонт над 10 000 kcal на ден. За 200 дни на този режим на прехранване 20 затворници натрупаха средно 20-25 lb. 3 Метаболитните темпове на тези субекти с нормално тегло се ускориха в отговор на повишената им консумация на калории, сякаш за да защитят първоначалните си, по-ниски тегла. Мъжете са имали затруднения да поддържат наддаване на тегло и повечето са свалили цялото тегло, което са натрупали относително лесно, след като приемът на калории се нормализира. Изключение правят двама затворници, които напълняват бързо и без усилия, но след това се борят да отслабнат дори след намаляване на консумацията на калории. Това, че и двамата мъже имат семейни анамнези за затлъстяване, добави емпирична подкрепа към идеята, че наднорменото тегло може да бъде наследствено.

През 1986 г. Алберт Стънкард от университета в Пенсилвания предлага най-убедителните доказателства, че теглото на човек може да бъде до голяма степен определено от неговия произход (1986). Stunkard и колеги използваха датски регистър за осиновяване с 540 възрастни, по-голямата част от които бяха осиновени до 1-годишна възраст между 1927 и 1947 г. Досиетата за осиновяване включват височините и теглото на биологичните и осиновителите на осиновените. Stunkard et al. използва тези данни за сравнение на индексите на телесната маса и на двете групи родители с тези на осиновените, повечето от които са достигнали средна възраст по време на своето проучване. Те открили, че въпреки че са споделяли обстановка с техните осиновители, индексите на телесна маса на осиновените се доближават до тези на техните биологични родители, а не на техните осиновители. Съответно повечето осиновени са наследили затлъстяването на своите биологични родители: четири пети от тези с двама затлъстели биологични родители са били с наднормено тегло, в сравнение с една седма от тези с биологични родители с нормално тегло.

Докато проучванията на близнаци и експериментите за хранене продължават, изследванията на затлъстяването също взеха молекулярен обрат с откриването на пептидния хормон и фактора на ситост лептин през 1994 г. Въз основа на работата, която Дъглас Колман провеждаше в лабораторията Джаксън от 60-те години, както и като картографиране на мутации на гени със затлъстяване при мишки, извършено от Leibel et al. през 80-те и началото на 90-те години Джефри Фридман и колеги от университета Рокфелер клонират гена об който кодира лептин. 4 През годините след това са публикувани десетки хиляди статии за лептина и свързани теми, като стимулиращия глада хормон грелин, взаимодействията между тези два хормона и невротрансмитера невропептид Y и сигналните пътища на молекулите, участващи в апетита и генетичните мутации, които могат да попречат на тези пътища.

Днес молекулярната генетика е от основно значение за изследванията на затлъстяването. През 2007 г. Марк Маккарти, Андрю Хатърсли и техните колеги в Обединеното кралство идентифицираха общ вариант в FTO, генът, свързан с мастната маса и затлъстяването, и ловците на гени, подпомогнати от използването на технология за секвениране от следващо поколение, продължават да идентифицират генни варианти или мутации като DYRK1B откритие, представено в този брой на Вестник (Keramati et al., Страници 1909–1919). Тези проучвания, разбира се, затвърждават това, което някои лекари-изследователи настояват повече от век: че затлъстяването е вродено, че регулирането на теглото не се управлява от еднакво изчисление на „калориите в калориите навън“ и цитирайки Жул Хирш, че „има биохимичен или основен биологичен елемент в това, което ние наричаме„ сила на волята “. 5 Независимо от това мненията на много американци теглото очевидно далеч не е изцяло под контрол на индивида. Генетичните предразположения, заедно с развитието на хранителна среда, която улеснява преяждането и изградената среда, изискващи минимални енергийни разходи, могат да помогнат да се обясни защо толкова много американци са затлъстели днес.