1 Катедра по медицина, Отдел по ревматология, Западен университет, Лондон, Онтарио, Канада

възпалителен

2 Катедра по диагностична радиология, Западен университет, Лондон, ON, Канада

3 Катедра по патология, Западен университет, Лондон, ON, Канада

4 Катедра по ортопедична хирургия, Западен университет, Лондон, Онтарио, Канада

5 Отдел по ревматология, Център за артрит, сграда на монсеньор Рони, здравна грижа на Сейнт Джоузеф в Лондон, ул. Гросвенор 268, Лондон, Онтарио

Резюме

Бързо деструктивната коксартроза (RDC) е рядък синдром, който включва агресивно унищожаване на тазобедрената става в рамките на 6–12 месеца от появата на симптомите без нито една диагностична лаборатория, патологична или рентгенографска находка. Ние съобщаваме за оригинален случай на RDC като първоначално представяне на серонегативен ревматоиден артрит (RA) при 57-годишна кавказка жена с 6 месеца прогресираща болка в дясната част на слабините и без предшестваща травма или хронична употреба на стероиди. В продължение на 5 месеца тя не успява да амбулира и обикновените филми показват пълна резорбция на дясната бедрена глава и ерозия на ацетабулума. Имаше възпалителни характеристики, наблюдавани при компютърна томография (CT) и ядрено-магнитен резонанс (MRI). Тя се нуждае от правилна тотална артропластика на тазобедрената става, но артритът в други стави показва подобрение с терапия с тройно заболяване, модифицираща антиревматични лекарства (DMARD) и почти пълна ремисия с добавяне на адалимумаб. Ние сравняваме нашия случай на RDC като първоначално представяне на RA с 8 доклада за случаи на RDC на пациенти с установена RA. Освен това, този случай подчертава значението на получаването на серийни образи за оценка на пациент с постоянни симптоми на тазобедрената става и бързо функционално влошаване.

1. Въведение

Бързо деструктивната коксартроза (RDC) на тазобедрената става първоначално е създадена през 1970 г. [1], за да се опише рядък синдром, който включва бързо и пълно влошаване както на ацетабуларния, така и на феморалния аспект на тазобедрената става [2]. Деструкцията на ставите обикновено е едностранна, настъпва в рамките на 6–12 месеца от появата на симптомите и има сходни рентгенографски характеристики, но не е клинично съвместима със септичния артрит [3]. RDC обаче е идиопатично състояние без единична диагностична лаборатория, патологична или рентгенографска находка [4]. Няколко основни патогенези, предложени в миналото, включват отлагане на кристали [5], невропатична артропатия на Шарко [6], първична остеонекроза [1], подгрупа на остеоартрит [7], фрактура на субхондрална недостатъчност [8] и възпалителен артрит [3, 9– 11]. Има само 8 съобщения за случаи на пациенти с RDC ad преди съществуващ ревматоиден артрит (RA) (продължителност на заболяването 2–20 години), някои от които също са били лекувани с DMARD и/или биологична терапия и са се нуждаели от тотална артропластика на тазобедрената става [3, 9– 11]. Съобщаваме за първия случай на RDC като първоначално представяне на серонегативен RA.

2. Представяне на казус

Първоначалната диагностична работа е била важна за повишени възпалителни маркери, слабо положителни антинуклеарни антитела (ANA) и в противен случай отрицателни автоимунни маркери, включително ревматоиден фактор (RF) и антицитрулиран пептид (анти-CCP) (Таблица 1). Всички култури, включително три групи анаеробни и аеробни култури и една група системни гъбични и микобактериални култури, са отрицателни. Метаболитният панел показа нормална бъбречна, щитовидна и чернодробна функция. Серумното ниво на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE) е в нормалните граници. Обработката на злокачествеността е отрицателна: серумна и уринна електрофореза, CEA, CA-125, сканиране на томография с обща позиция на тялото (PET) и сканиране на костите са в рамките на нормалните граници. Два случайни белодробни възела бяха открити при торакс на компютърна томография (КТ) с външен вид на фокално шлифовано стъкло, но отрицателни за злокачествено заболяване при бронхоскопия и при повторни изображения. CT корема и таза е отрицателен за всички коремни маси и показва калцифицирана маса на меките тъкани в дясната сакроилиачна (SI) ямка и дясната седалищна мускулатура.

Първоначалните обикновени филми на десния й тазобедрен таз показват яркост на главата на бедрената кост, съвместима със субхондралните кисти (но без категорична фрактура) и умерена дифузна загуба на ставно пространство с изравняване на главата на бедрената кост (Фигура 1 (а)). В продължение на 5 месеца имаше пълно унищожаване на дясната бедрена глава, ерозия на десния ацетабулум и странична сублуксация на проксималната бедрена кост (Фигура 1 (b)). CT таз с контраст (Фигура 1 (c)) показва фрагментирана кост в ацетабуларната ямка, която е остатък от процеса на резорбция на главата на бедрената кост. Ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) на десния бедро показа обширна синовиална хипертрофия, съответстваща на възпалителен артрит (Фигура 2). Имаше също така минимален оток на костния мозък и събиране на течности в iliopsoas bursa, простиращи се отзад до седалищния изрез и уголемяване на капсулата на тазобедрената става (Фигура 2). Рентгеновите лъчи на краката й разкриват ерозивни промени в MTPs, а рентгеновите лъчи на ръцете показват периартикуларна остеопения в нейните метакарпални фаланги (MCP) стави и отклонение на лакътната кост. Настъпиха дегенеративни промени при изобразяването на коленете, раменете и гръбначния стълб.