Д-р Мери Хардинг, Прегледано от д-р Адриан Бонсал | Последна редакция на 19 март 2019 г. | Отговаря на редакционните насоки на пациента

кетоацидоза

Професионалните референтни статии са предназначени за използване от здравните специалисти. Те са написани от британски лекари и се основават на доказателства от изследвания, британски и европейски насоки. Може да намерите някой от нашите здравни статии по-полезен.


Лечението на почти всички медицински състояния е повлияно от пандемията на COVID-19. NICE издаде насоки за бързо актуализиране във връзка с много от тях. Това ръководство се променя често. Моля посети https://www.nice.org.uk/covid-19 за да видите дали има временни насоки, издадени от NICE във връзка с управлението на това състояние, които могат да се различават от информацията, дадена по-долу.

Детска кетоацидоза

В тази статия
  • Патофизиология
  • Епидемиология
  • Презентация
  • Диференциална диагноза
  • Разследвания
  • Управление
  • След като кетоацидозата се разреши
  • Мозъчен оток
  • Други усложнения
  • Предотвратяване на рецидиви
  • Прогноза

Диабетната кетоацидоза (ДКА) е водещата причина за смъртност при детския диабет [1]. Основната причина за DKA е абсолютен или относителен дефицит на инсулин:

Набиращи популярност статии

  • Абсолютно - напр. Недиагностициран преди това захарен диабет тип 1 или пациент с известен диабет тип 1, който не приема инсулина си.
  • Относително - стресът предизвиква покачване на контрарегулаторните хормони с относителна инсулинова недостатъчност.

DKA може да бъде фатално

Обичайните причини за смърт са [2]:

  • Мозъчен оток - има смъртност 25% и е по-често при по-малки деца.
  • Хипокалиемия - която е предотвратима с добро наблюдение.
  • Аспирационна пневмония - по този начин се препоръчва използването на назогастрална сонда в полусъзнателно или в безсъзнание.

Патофизиология [3]

  • Дефицит на инсулин.
  • Повишаване на контрарегулаторните хормони, включително глюкагон, кортизол, растежен хормон и катехоламини.
  • По този начин възникват неподходяща глюконеогенеза и чернодробна гликогенолиза, които съставят хипергликемията, която причинява хиперосмоларност и произтичаща от това полиурия, дехидратация и загуба на електролити.
  • Ускореният катаболизъм от липолизата на мастната тъкан води до повишена циркулация на свободни мастни киселини, които при чернодробно окисление произвеждат кетонните тела (ацетооцетна киселина и бета-хидроксимаслена киселина), които причиняват метаболитната ацидоза.
  • Калият се придвижва от вътреклетъчното към извънклетъчното пространство в превключвател с натрупващи се водородни йони. След това голяма част от този извънклетъчен калий се елиминира с урината, създавайки цялостна телесна хипокалиемия.

Обикновено се създава омагьосан кръг, тъй като обикновено се появява повръщане, което усложнява стреса и дехидратацията; цикълът може да бъде нарушен само чрез осигуряване на инсулин и течности; в противен случай настъпва тежка ацидоза, която може да бъде фатална.

Биохимични критерии [2, 4]

Епидемиология [5]

  • Има широки географски различия в честотата на DKA при началото на диабет тип 1; процентите обратно корелират с регионалната честота на диабет тип 1.
  • Честотите варират от 15% до 70% в Европа и Северна Америка.
  • DKA при диагностициране е по-често при деца на възраст под 5 години и при деца, чиито семейства нямат готов достъп до медицинска помощ по социални или икономически причини.
  • Рискът от DKA при установен диабет тип 1 е 1-10% годишно. Рискът се увеличава при:
    • Деца с лош метаболитен контрол или предишни епизоди на DKA.
    • Перипубертални и юношески момичета.
    • Деца с психични разстройства, включително такива с хранителни разстройства.
    • Деца с трудни или нестабилни семейни обстоятелства.
    • Деца, които пропускат инсулина.
    • Деца с ограничен достъп до медицински услуги.
    • Терапия с инсулинова помпа (тъй като в помпите се използва само инсулин с бързо или кратко действие, прекъсването на доставянето на инсулин по някаква причина бързо води до дефицит на инсулин).

Презентация

Малките деца са по-склонни да имат DKA като първото представяне на диабет тип 1, отколкото по-големите деца [6]. DKA е първото представяне на диабет в 30-40% от педиатричните случаи [7] .

Децата с DKA могат да имат някои или всички от следните общи черти на състоянието:

  • Дехидратация.
  • Летаргия, объркване.
  • Полиурия ± полидипсия.
  • Отслабване.
  • Коремна болка ± повръщане (може да имитира хирургичен корем).
  • Бързо, дълбоко въздишка (дишането на Кусмаул).
  • Кетотичен дъх - плодов, круши капки миришат.
  • Треска - това не е нормално за ДКА и трябва да се търси източник на сепсис.
  • Шок, кома (оценете скалата на кома в Глазгоу (GCS)).
  • Също така потърсете доказателства за мозъчен оток (вижте "Мозъчен оток" по-долу), илеус или инфекция.

Диференциална диагноза

  • Предозиране - напр. Салицилати, желязо, етиленгликол, етанол.
  • Лактатна ацидоза.
  • Вродени грешки в метаболизма като етилмалонова ацидемия.
  • Остра бъбречна травма.
  • Грам-отрицателна септицемия.

Разследвания [2, 4]

При пристигане в болница, дете или младеж със съмнение за DKA трябва незабавно:

  • Капилярна глюкоза в кръвта.
  • Капилярни кетони в кръвта (бета-хидроксибутират), ако е налице тестване близо до пациента, кетони в урината, ако не.
  • Капилярно или венозно рН и бикарбонат.

По-нататъшните разследвания трябва да включват:

  • Глюкоза в плазмата в кръвта.
  • Бъбречна функция - може да разкрие модел, съответстващ на дехидратацията; калият също може да е ненормален (ако лабораторното измерване на серумния калий се забави, направете ЕКГ за изходна оценка на калиевия статус).
  • Венозно рН, бикарбонат и кръвни газове.
  • Многократно наблюдение на тестове за кръвни кетони близо до пациента - това е по-добро от тестовете за кетони в урината, които не са полезни за текущото наблюдение.
  • Измервателна пръчка за урина - търси кетони и инфекция.
  • FBC - левкоцитите се увеличават с ляво отместване (не е задължително причинено от инфекция) - но температурата не е нормална при DKA.
  • Помислете за посявки на кръв и урина, CXR, CSF, тампон от гърлото и други подходящи проби, ако има индикации за възможна инфекция. Винаги търсете ускоряващи причини - напр. Инфекция на пикочните пътища, инфекция на гръдния кош и др.
  • Оценка и мониторинг на съзнателното ниво.
  • Тегло.
  • ЕКГ.

Управление [2, 4]

По-долу се базира на насоките на Националния институт за здравни грижи (NICE) и Британското общество за детска ендокринология и диабет (BSPED) DKA.

Винаги започвайте с реанимация на пациента

Течности

В идеалния случай претеглете пациента, за да изчислите точното заместване на течността. Това обаче може да не е възможно и може да се използва скорошно тегло или приблизително тегло. Теглото може да се изчисли, като се изчисли възрастта или повърхността на детето. Серийните тежести също могат да помогнат за определяне на напредъка на детето.

Лекувайте DKA с перорални течности (и подкожен инсулин - вижте по-долу) само ако детето или младият човек е нащрек, не му се гади или повръща и не е клинично дехидратиран. Признаците на дехидратация включват:

  • Увеличено време за пълнене на капилярите.
  • Намален тургор на кожата.
  • Ненормален дихателен модел.
  • Сухи лигавици.
  • Хлътнали очи.
  • Слаб пулс.
  • Охладени периферии.
  • Хипотония и олигурия, които са късни признаци при деца и показват силна дехидратация.

Последните насоки обаче твърдят, че не е възможно да се оцени точно степента на дехидратация; затова съветвайте клинициста да:

  • Да приемем 5% течен дефицит при лека или умерена DKA (т.е. рН на кръвта 7,1 или по-висока).
  • Да приемем 10% дефицит на течности при тежък DKA (т.е. рН на кръвта под 7,1).

Течен болус не се препоръчва рутинно. Ако детето е било в хипотоничен шок с тежък DKA, това би било обсъдено със старши педиатър, както е описано по-горе на етапа на незабавна оценка/реанимация, и еднократен болус от 10 ml/kg 0,9% натриев хлорид.

Изискванията за поддържане на течности се изчисляват, както следва (сравнително ниска степен на заместване, за да се избегне мозъчен оток):

  • Ако теглото е по-малко от 10 kg, дайте 2 ml/kg/час.
  • Ако теглото е между 10 и 40 kg, дайте 1 ml/kg/час.
  • Ако теглото е повече от 40 kg, дайте фиксиран обем от 40 ml/час.

За да изчислите общата нужда от течност, съберете изискването за поддържане на течност по-горе с приетия дефицит на течност (5 или 10%) и се стремете да осигурите това равномерно разпределение през първите 48 часа. (Така че почасова ставка = дефицит/48 часа + поддръжка на час.) Забележете също:

  • Използвайте 0,9% натриев хлорид с 20 mmol калиев хлорид в 500 ml (40 mmol на литър), докато нивата на кръвната глюкоза са под 14 mmol/L.
  • Ако повече от 20 ml/kg течност е дадено чрез IV болус, извадете всички допълнителни болусни обеми от общото изчисление на течността за 48-часовия период.
  • DKA за новородени ще изисква специално внимание и може да са необходими по-големи обеми течност от цитираните, обикновено 100-150 ml/kg/24 часа.
  • Не давайте орални течности на дете или млад човек, които получават интравенозни течности за DKA, докато кетозата не отшуми и няма гадене или повръщане. Ако това се случи преди края на 48-часовия период, скоростта на IV инфузия ще се нуждае от корекция.
  • Указанията на BSPED дават работещи примери за тези изчисления, а сайтът BSPED разполага с калкулатор на течности.

Заменете инсулина

Лечението с инсулин е от съществено значение за връщане на нивото на кръвната захар до нормални граници и за предотвратяване на по-нататъшна липолиза и кетогенеза. Настоящите препоръки за инсулинова терапия са както следва:

  • IV течности и заместване на калий трябва да настъпят за един до два часа преди започване на инсулин, като в този момент кръвната захар трябва да започне да пада.
  • Ранният инсулин е свързан с повишен шанс за развитие на мозъчен оток.
  • Инсулинът трябва да се дава като IV инфузия в доза между 0,05 и 0,1 единици/кг/час. Използвайте предварително напълнени спринцовки, съдържащи 50 единици разтворим инсулин в 50 ml 0,9% натриев хлорид. Първоначален болус не се препоръчва. Непрекъснатите подкожни инсулинови помпи трябва да се спират, докато се прилага интравенозна инфузия, но лечението с инсулин с продължително действие може да продължи.
  • Подкожният инсулин може да се използва заедно с перорални течности само когато детето или младежът са нащрек, не му се гади или повръща и не е клинично дехидратиран.

Заменете калий

  • Винаги има изчерпване на общия калий в организма; обаче първоначалните серумни стойности на К може да не са ниски; вместо това те могат да бъдат нормални към високи, отразяващи трансцелуларната промяна, причинена от кетоацидозата.
  • Това прикрива дефицита, който се открива след започване на инсулина.
  • Уверете се, че всички течности (с изключение на всеки първоначален болус) съдържат 40 mmol/L калиев хлорид, освен ако няма данни за бъбречна недостатъчност.

Антикоагулация

  • Вмъкването на бедрената линия е свързано с тромбоза на бедрените вени и тези пациенти трябва да бъдат обмислени за антикоагулация.
  • Антикоагулацията може да се има предвид и при други пациенти (напр. Тези, които са значително хиперосмоларни) и това трябва да се обсъди със старши колеги.

Мониторинг

Къде трябва да се управлява пациентът? [2]

Всички деца с DKA изискват високо ниво на сестрински грижи и трябва да се считат за пациенти с висока зависимост. Тези на възраст под 2 години или с тежък DKA, се нуждаят от сестринска грижа, в идеалния случай в единица с висока зависимост.

След като кетоацидозата се разреши [2]

  • Продължавайте IV течности, докато пациентът пие и понася храна.
  • Когато глюкозата в кръвта падне до 14 mmol/L, добавете глюкоза към течността. Когато рН е над 7,3, кетоните са под 3, кръвната глюкоза е до 14 mmol/L и е започнала глюкозосъдържаща течност, скоростта на инфузия на инсулин може да бъде намалена до 0,05 единици/kg/час.
  • Преминете към подкожен инсулин само след като кръвните кетони са [2, 4]
  • Мозъчният оток е свързан с близо 25% смъртност и обикновено се проявява през първите 12 часа.
  • Рисковите фактори включват:
    • По-млада възраст.
    • Захарен диабет с ново начало.
    • По-голяма продължителност на симптомите.
    • Употреба на бикарбонат за лечение на кетоацидоза (сега рядко се използва).
  • Пациентите развиват:
    • Главоболие.
    • Повръщане.
    • Объркване или раздразнителност.
    • Повишаване на кръвното налягане и брадикардия.
    • Намалено насищане с кислород.
    • Папилоедем - късен признак.
    • Други по-късни характеристики включват влошаване на съзнателното ниво, паузи в дишането, окуломоторни изпарения, неравенство на зениците или разширение.
  • Лечение:
    • Изключете хипогликемия.
    • Ако се подозира мозъчен оток или се развият някакви типични късни черти, веднага се лекувайте с най-лесно достъпния манитол (20%, 0,5-1 g/kg за 10-15 минути) или хипертоничен натриев хлорид (2,7% или 3%, 2,5- 5 ml/kg за 10-15 минути).
    • Може да се наложи манитолът да се повтори след два часа.
    • Намалете скоростта на приложение на течности - намалете наполовина поддържащата доза и обсъдете със старши клиницист.
    • Прехвърлянето в отделение за интензивно лечение може да е подходящо - може да се наложи интубация и вентилация, които трябва да се извършват само от опитен клиницист.
    • Може да се наложи да се обмислят алтернативни диагнози (напр. Тромбоза, кръвоизлив, инфекция) и КТ мозъчно сканиране ще помогне да се очертае причината.

Други усложнения

  • Хипогликемия.
  • Хипокалиемия.
  • Системни инфекции.
  • Аспирационна пневмония.
  • Венозна тромбоемболия.
  • Апендицит - помислете дали има постоянна коремна болка.
  • Други - напр. Пневмоторакс, интерстициален белодробен оток, хиперосмоларна хипергликемична некетотична кома.

Предотвратяване на рецидиви

След възстановяване обсъдете факторите, които биха могли да доведат до епизода. Обучете пациента и/или лицата, полагащи грижи за тяхното управление на диабета и профилактиката на DKA, включително:

  • Придържане към терапията.
  • Ранни симптоми на DKA.
  • Управление на интеркурентни заболявания (правила за болнични дни).
  • Източници на подкрепа и съвети.

Прогноза

Когато DKA бъде разпознат и лекуван незабавно, прогнозата е отлична. Когато обаче пациентът има продължителни или многократни курсове на DKA или ако DKA се усложнява от мозъчен оток, прогнозата може да бъде много лоша [8] .

Смъртността на деца с ДКА във Великобритания е приблизително 0,31%, като по-голямата част от тези смъртни случаи настъпват в резултат на мозъчен оток.

Мозъчният оток, свързан с DKA, е по-често при деца, отколкото при възрастни. Във Великобритания около 70-80% от свързаните с диабета смъртни случаи при деца под 12-годишна възраст са причинени в резултат на мозъчен оток [4, 9] .

DKA по време на диагностицирането на диабет тип 1 може да бъде свързан с лоша дългосрочна метаболитна регулация и остатъчна функция на бета-клетките [10] .