Свързани термини:

  • Хипотиреоидизъм
  • Новообразувание
  • Метастатичен карцином
  • Радиоактивен йод
  • Хормон на щитовидната жлеза
  • Йод
  • Йод 131
  • Рак на щитовидната жлеза
  • Тиротропин

Изтеглете като PDF

ниско

За тази страница

Сцинтиграфия на щитовидната жлеза

12 Какви храни трябва да се избягват като част от диета с ниско съдържание на йод?

Диетата с ниско съдържание на йод е силно рестриктивна, тъй като много храни съдържат йод. Храните, които трябва да се избягват, включват повечето млечни продукти (мляко, кисело мляко, сладолед, сирене), месо за обяд, бекон, хот-дог, риба, черупчести, юфка, тестени изделия, зърнени храни, сладкиши, хляб, пакетиран ориз, консервирани сокове, консервирани плодове консервирани или замразени зеленчуци, какаови смеси, диетични барове, конфитюри/желета, ядки, горчица, маслини, бонбони, гевреци и всякакви закуски. Пациентите могат да ядат малки порции прясно пиле, пресни картофи, пресни плодове, всички пресни зеленчуци с изключение на спанак, сладко масло, растителни масла, лук или чесън на прах, пресни билки и пуканки без сол.

Адаптиране към йоден дефицит

Габриела Мореале де Ескобар,. Франсиско Ескобар дел Рей, в Изчерпателен наръчник по йод, 2009 г.

Много тежък йоден дефицит: LID ′ група

Интратиреоидните адаптивни механизми вече не са достатъчни при LID ′ плъхове, за да се осигурят нормални нива на Т3, което намалява в плазмата до 45% от стойностите на С, както и в много тъкани, които зависят от получения от плазма Т3, включително черния дроб. Мозъчният мозък, малкият мозък, хипофизата и BAT тъканите, които получават по-голямата част от своя Т3 чрез локално генериране от Т4, са с дефицит на Т3, вероятно поради много ниската наличност на плазмен Т4, който намалява до 5% от нормалните стойности. По-рано показахме, че мозъкът, хипофизата и черният дроб на такива животни наистина са хипотиреоидни, както се оценява от няколко биологични крайни точки на действие на хормоните на щитовидната жлеза (Santisteban et al., 1982). Тъкан Т3 обаче намалява по-малко, отколкото би се очаквало от нивото на циркулиращия Т3 (надбъбречните жлези отново са изключени), а някои тъкани продължават да имат нормални (мускули, сърце) или дори повишени (бели дробове, яйчници) концентрации на Т3.

В обобщение, прагът на йод, под който повечето тъкани са с дефицит на Т3, изглежда е достигнат, когато вътрешно- и екстратиреоидните адаптивни механизми вече не са в състояние да осигурят нормални нива на Т3 в циркулация. Но дори и тогава адаптивните механизми стават оперативни и защитават повечето тъкани, и особено белите дробове, сърцето, мускулите и яйчниците, от степента на дефицит на Т3 (и хипотиреоидизъм), което би могло да се очаква от намаляването на плазмения Т3.

Ендокринни жлези

Индуцирана неоплазия на щитовидната жлеза

Редица мощни генотоксични канцерогени индуцират тумори на щитовидната жлеза при гризачи след кратки периоди от време като част от техния спектър на канцерогенна активност. Доказано е, че диетите с ниско съдържание на йод, излишъкът на йод и други смущения във функцията на щитовидната жлеза увеличават честотата на новообразувания на щитовидната жлеза, индуцирани в модели на гризачи с генотоксични канцерогени. 294, 310, 311

Общоприето е, че неоплазията на щитовидната жлеза е свързана с излагане на йонизиращо лъчение както при хора, така и при лабораторни животни. Външното облъчване на врата през детството увеличава риска от папиларен карцином на щитовидната жлеза. Наблюдава се повишена честота на папиларни карциноми при деца на Маршаловите острови след тестване на атомни бомби и в Украйна след аварията в Чернобил, което предполага, че 131 I и други радиоактивни изотопи на йод имат канцерогенен ефект върху щитовидната жлеза. 307 При лабораторни животни приложението на радиоактивен йод предизвиква новообразувания на щитовидната жлеза от фоликуларен клетъчен произход. 312, 313 Интересното е, че в страните, където приемът на йод е неадекватен, по-голяма част от случаите са фоликуларни или анапластични по природа, отколкото в страни, където приемът на йод е адекватен, където преобладаващата форма е папиларен карцином. 307 Предполага се, че йонизиращото лъчение действа главно като инициатор за тиреоидна неоплазия. Радиацията обаче може също да насърчи развитието на рак на щитовидната жлеза, като произвежда функционално увреждане на щитовидната жлеза и последващо стимулиране на продължителна секреция на TSH.

Ефектите на хистамин Н2 антагонист, SKandF93479, дават друг пример за видови разлики. Плъховете, лекувани с високи дози от това лекарство, развиват колоидно изчерпване, фоликуларна хиперплазия и в крайна сметка фоликуларни аденоми и аденокарциноми след 2 години, докато щитовидната жлеза на мишки и кучета в крайна сметка остава незасегната от лечението. 303 Специални проучвания на функцията на щитовидната жлеза предполагат, че SKandF93479 предизвиква тези ефекти при плъхове индиректно чрез увеличаване на клирънса на тироксин, понижаване на нивата на циркулиращия тироксин и повишаване на TSH в плазмата, вероятно чрез въздействие върху рецепторните взаимодействия, възникващи в енергийно зависимите места за поемане на тироксин с висок афинитет в черния дроб. 302, 317

Другата основна група съединения, които са предразположени да произвеждат новообразувания на щитовидната жлеза в биоанализите за канцерогенност на гризачи, са тези, които предизвикват значително индуциране на ензимна активност на метаболизиращото чернодробно лекарство. През последните години се предлагат на пазара редица лекарства с ензимно индуциращи свойства, способни да произвеждат тумори на щитовидната жлеза при плъхове и мишки. Доказано е, че самият фенобарбитон произвежда аденоми на щитовидната жлеза при мъжки плъхове в резултат на индуцираните от оксидазата свойства на чернодробната функция. 298 В такива случаи е необходимо да се предоставят доказателства за модифицирана хипофизно-щитовидна хомеостаза в контекста на чернодробните функционални промени. Както отбелязва Дейвис, това не винаги е ясно доказуемо от промените в промените в хормоните на щитовидната жлеза с оглед на високата чувствителност на нивата на циркулиращия хормон при гризачи към стреса от боравенето и факторите на околната среда. 318

Въз основа на сравненията на развитието на фоликуларен тумор на щитовидната жлеза при лабораторни животни след нарушение на хомеостазата на щитовидната жлеза и хипофизата и епидемиологични данни, свързани с развитието на неоплазия на щитовидната жлеза при човешки популации, се предполага, че хората са по-малко чувствителни от често използваните животински модели към тумора -индуциращи ефекти от дългосрочно нарушение на състоянието на щитовидната жлеза. 314 Освен това съществува праг за хормонален дисбаланс между хипофизата и щитовидната жлеза, под който рискът от развитие на неоплазия в щитовидната жлеза е малък. 315

Следователно може да се заключи, че пълната оценка на лекарствата, които произвеждат тумори на щитовидната жлеза при гризачи, трябва да се основава на: (1) хистологични доказателства за ранна хипертрофия на фоликуларни клетки и хиперплазия; (2) доказателства за хормонални промени в щитовидната жлеза или хипофизата; (3) конкретни доказателства за намален синтез или клирънс на щитовидната жлеза; (4) демонстрация на праг, под който не настъпват промени; и (5) липса на значително нарушение в нивата на циркулиращия хормон при хора в терапевтични дози.