Диетата с ниско съдържание на натрий води до преходен отрицателен баланс на натрий, като по този начин намалява извънклетъчния обем, процес, който активира съхраняващите натрия механизми на бъбреците.

Свързани термини:

  • Протеаза
  • Алдостерон
  • Хипертония
  • Въглехидрати
  • Аминокиселини
  • Пептидази
  • Ниацин
  • Кръвно налягане
  • Захароза

Изтеглете като PDF

За тази страница

Том II

Медицинско лечение

Пациентите с IHA трябва да бъдат лекувани медицински. При 99 пациенти с IHA, лекувани чрез едностранна или двустранна адреналектомия, са излекувани само 19 (19%). 93,162-165 Обичайният подход към лечението на IHA е да се започне със спиронолактон или еплеренон. Въпреки подобрението на електролитния статус, реакцията на кръвното налягане често е неоптимална и се изискват допълнителни лекарства. Те могат да включват амилоридни и калциево-блокиращи агенти като нифедипин.

Ефектите на лекарствата, блокиращи калциевите канали, са докладвани както в APA, така и в IHA. При 10 пациенти с първичен алдостеронизъм (5 с APA, 5 с IHA) нифедипин, както при остри, така и при продължителни (4 седмици) лечения, понижава кръвното налягане, нормализира серумния калий и намалява плазмения алдостерон и в двете групи. 166 Тези резултати са в контраст с тези на нитрендипин, прилаган на 3 пациенти с APA и 3 с IHA в продължение на 4 седмици (40 до 60 mg/ден). 167 Opocher и колеги 168 изследват ефекта на инфузията на верапамил върху нивата на алдостерон при 11 пациенти с първичен алдостеронизъм (5 с IHA, 6 с APA). Тези изследователи установяват, че нивата на алдостерон са намалели в IHA, но не и в APA. Липсата на ефект на лекарства за блокиране на калциевите канали в APA върху алдостерон също е наблюдавана от други. 169

Механизмът на действие на лекарствата, блокиращи калциевите канали при първичен алдостеронизъм, е неясен. Като се има предвид чувствителността на надбъбречната зона гломерулоза към ангиотензин II при IHA и ключовата роля на повишеното от ангиотензин II повишаване на вътреклетъчния калций за стимулиране на секрецията на алдостерон, може да се очаква, че лекарствата могат да повлияят на секрецията на алдостерон в IHA. Kramer и сътрудници 170 предлагат алтернативен механизъм, който може да бъде от значение както за IHA, така и за APA. Разширяването на обема на извънклетъчната течност води до секрецията на ендогенен инхибитор на натриево-калиевата аденозин трифосфатаза (Na +/K + -ATPase), високи нива на които са установени при първичен алдостеронизъм. Ouabain, известен инхибитор на Na +/K + -ATPase, когато се прилага на нормални индивиди, не само инхибира ензима, но също така увеличава периферното съдово съпротивление. Те откриха, че този ефект може да бъде блокиран от нифедипин.

АСЕ инхибиторите са показани като ефективни при IHA. Еналаприл понижава кръвното налягане и секрецията на алдостерон и подобрява плазмените нива на калий. 171 Както вече беше обсъдено, този ефект може да е резултат от блокада на интраадреналната система ренин-ангиотензин при IHA.

Изследвани са и лекарства, които блокират синтеза на алдостерон. Доказано е, че трилостанът, инхибитор на 3β-хидроксистероид дехидрогеназа (3β-HSD), понижава кръвното налягане както в APA, така и в IHA. 172 Въпреки това, има много малко опит с дългосрочната употреба на това съединение. Адренолитичното лекарство митотан е от значение при карциномите, секретиращи алдостерон. 173 В бъдеще е възможно да са налични инхибитори на алдостерон синтазата.

При GRA екзогенният глюкокортикоид е много ефективен при контролиране на хипертонията. Не е необходимо да се потиска ACTH напълно, за да се постигне нормално кръвно налягане и трябва да се осигури най-ниската доза, която поддържа нормалното кръвно налягане. 7 Лечението води до възстановяване на нормалните нива на калий, алдостерон и PRA в рамките на 2 седмици с намаляване на кръвното налягане. Спиронолактон, амилорид и триамтерен са алтернативи или могат да бъдат добавени за подобряване на контрола на кръвното налягане.

Синдром на Лидъл (псевдоалдостеронизъм)

Laurent Schild, Bernard C. Rossier, в Генетични заболявания на бъбреците, 2009

PY мотиви и алдостеронов отговор

При мишки диета с ниско съдържание на натрий, свързана с високи плазмени нива на алдостерон, намалява експресията на Nedd4-2 в ASDN и увеличава изобилието на клетъчна повърхност на ENaC, което предполага, че алдостеронът регулира повсеместността и интернализацията на ENaC чрез Nedd4-2 (Loffing-Cueni et al 2006) . Такова регулиране на Nedd4-2 вероятно се извършва по време на късния отговор на алдостерон (> 3 часа). Съобщава се, че в ранния отговор алдостеронът увеличава фосфорилирането на Nedd4-2, влошавайки свързващото взаимодействие между Nedd4-2 и ENaC ((Loffing-Cueni et al 2006). Тези наблюдения предполагат, че Nedd4-2, чрез взаимодействието си с PY мотивът на β и γ ENaC, допринася за регулирането на активността на ENaC от алдостерон.

Приносът на PY мотива в β и γ ENaC в способността на канала да реагира на алдостерон е изследван в клетъчна линия на кортикалния канал за събиране (mpkCCD клетки), която реагира на алдостерон чрез увеличаване на ENaC, медииран транс-епителен Na + транспорт (Bens et al 1999, Auberson et al 2003). Тези клетки са проектирани да експресират мутанти на ENaC Liddle, в които липсват β и/или γ ENaC C-край или заместване на Thyr в β ENaC PY мотивните клетки: както се очаква тези клетки, използвани като модел на синдрома на Liddle, показват 3-4 пъти увеличаване на изходния амилорид-чувствителен Na + ток. В допълнение, скоростта на нарастване на транспорта на Na +, медиирана от мутантите ENaC през първите 3 часа на действие на алдостерон, е идентична с тази, медиирана от дивия тип ENaC, което показва, че мутациите в PY мотива не променят отговора на ENaC на алдостеронова стимулация. По този начин мутациите в PY мотива на ENaC не нарушават способността на канала да реагира на алдостерон, подкрепяйки ранното наблюдение от G.W. Лидъл, който засяга пациенти с псевдоалдостеронизъм, поддържа способността им да реагират на остра инжекция с алдостерон, като намалява екскрецията на натрий в урината до почти нула.

Системна хипертония

Диетична терапия

Макар и слабо проучена, може да се въведе диета с ниско съдържание на натрий, която осигурява по-малко от 0,25% натрий на сухо тегло. Диетичното ограничение на натрия може да се използва като първа стъпка, ако хипертонията е лека (т.е., •

При животни с хронично бъбречно заболяване и хипертония може да е по-важно да се поддържа адекватен прием на калории, вместо да се настоява да се храни с ниско съдържание на натрий. Следователно първо се въвежда лекарствена терапия и когато АТ се стабилизира, животното може да премине към диета с по-ниско съдържание на натрий.

Затлъстяването може да повиши системното артериално налягане при хора и кучета и, може би, при котки. Следователно загубата на тегло е желателна при затлъстели хипертоници.

Хранително управление на сърдечни заболявания

Котка с асимптоматично заболяване

През 60-те и 70-те години на миналия век се препоръчва диета с много ниско съдържание на натрий, когато се открие сърдечен шум за първи път. По-късно преобладаваше убеждението, че сериозното ограничение на натрия може да не е идеално на този етап поради ранното активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон и това доведе до идеята, че не могат или не трябва да се правят хранителни промени за животни с асимптоматично сърце болест. По-новите изследвания обаче показват, че модификацията на диетата при ранни сърдечни заболявания може да бъде от полза и не бива да се пренебрегва храненето на котките с асимптоматични сърдечни заболявания. Например, проучване (Freeman et al., Непубликувани данни) показва, че котките с асимптоматичен HCM, рандомизиран на една от трите диети в продължение на 6 месеца, имат значително различни реакции в биохимичните и ехокардиографските променливи. Диетите варираха по съдържание на въглехидрати, плътност на калориите и съставки. Все още не е известно дали хранителните модификации могат да забавят прогресията при котки с асимптомно сърдечно заболяване, но тези открития са обещаващи.

В допълнение към лекото ограничаване на натрия, друга основна цел е постигане или поддържане на оптимално състояние на тялото. Целите за телесно състояние при животни с ХСН могат да бъдат различни (вижте по-късно), но при асимптоматични сърдечни заболявания ветеринарните лекари трябва да оценяват телесното тегло на животното, BCS и MCS при всяко посещение като част от хранителен скрининг. BCS от 4 до 5 по десетобална скала трябва да бъде целта. Ако котката е над оптимално телесно състояние (т.е. повече от 5 по 9-степенна скала), трябва да се въведе постепенна и всеобхватна програма за отслабване с внимателно наблюдение.

Адекватен прием на протеини се препоръчва за котки със сърдечни заболявания, освен ако не е налице тежко съпътстващо бъбречно заболяване. Минимумът AAFCO за протеини за възрастни котки е 6,5 g протеин/100 kcal диета. 13 Храните за котки, които се продават без рецепта, често надхвърлят това количество, като някои от по-новата тенденция „храни с високо съдържание на протеини и ниско съдържание на въглехидрати“ имат съдържание на протеин над 13,0 g протеин/100 kcal диета. При здравата котка няма документирана полза от диетите с много високо съдържание на протеини и ниско съдържание на въглехидрати и малко се знае за ефектите от дългосрочното хранене с тези диети. Обаче осигуряването на адекватен прием на протеин трябва да бъде цел при котките със сърдечни заболявания.

Въпреки че дилатационната кардиомиопатия (DCM) сега се наблюдава необичайно при котките, дефицитът на таурин и DCM все още могат да се появят, особено при котки, хранени с вегетариански диети, хранително небалансирани домашно приготвени диети, търговски храни, предназначени да бъдат за „интермитентна или допълнителна употреба“. или храни, произведени от малки компании, които нямат строги практики за контрол на качеството. Едно проучване показа, че комерсиалните вегетариански храни за котки имат недостиг на таурин, въпреки че на етикета е посочено, че храната е пълноценна и балансирана в хранително отношение. 14 Събирането на пълна история на диетата може да идентифицира котките, които се хранят с диети, които биха могли да ги предразположат към дефицит на таурин (както и редица други недостатъци).

Въпреки че са проведени проучвания при котки с омега-3 мастни киселини за оценка на ефектите върху коагулацията, 19,20 малко работа е направена, за да се определи дали добавките с омега-3 мастни киселини биха имали подобни ползи при котките, както при хората и кучетата. Въпреки че е доказано, че кучетата с ХСН имат относителен дефицит на омега-3 мастни киселини (което може да бъде коригирано чрез добавки), 16 скорошно проучване показа, че котките със сърдечни заболявания всъщност имат значително по-високи серумни концентрации на омега-3 мастни киселини, особено DHA. 21 Бъдещите проучвания ще помогнат за изграждането на по-добро разбиране на ролята на добавките на омега-3 мастни киселини и други хранителни вещества за хранителна промяна при котки с ранен стадий на сърдечно заболяване.

Синдром на Budd-Chiari

Томас У. Фауст, Джефри А. Тувлин, в Енциклопедия по гастроентерология, 2004

Управление

Целите на лечението на пациенти със синдром на Budd-Chiari включват облекчаване на венозната обструкция и запазване на чернодробната функция чрез премахване на центролобуларната конгестия. Въпреки медицинската терапия и интервенционните радиологични техники, по-голямата част от пациентите ще се нуждаят от хирургична декомпресия.

Медицинска терапия

Въпреки че често се използват при пациенти със синдром на Budd-Chiari, диетите с ниско съдържание на натрий, диуретиците и терапевтичната парацентеза обикновено са неефективни, тъй като тези методи не правят много за обръщане на основната патофизиология. Употребата на антикоагуланти и тромболитици при пациенти с остра непълна тромботична оклузия трябва да бъде балансирана спрямо типично краткия прозорец на възможността за декомпресия на черния дроб хирургично.

Интервенционална радиология

Перкутанната транслуминална балонна ангиопластика е вълнуваща терапия за обструкция на чернодробния венозен отток, вторична за кавалните мрежи или чернодробните венозни стенози. Въпреки че са постижими отлични краткосрочни резултати, устойчивите нива на проходимост са разочароващи. Антеопластика с помощта на тел, лазер или игла и интралуминално стентиране са нововъзникващи техники (фиг. 2). Трансгугуларните интрахепатални портосистемни шунтове (TIPS) често се използват като мост към трансплантацията при пациенти с краен стадий на чернодробно заболяване и асцит, неподлежащ на медицинска терапия, или за пациенти с фулминантна чернодробна недостатъчност. Тъй като пациентите могат да развият TIPS тромбоза или псевдоинтимална хиперплазия след поставяне, се препоръчва наблюдение на TIPS проходимостта с доплер ултрасонография и/или ангиография. Ще бъдат необходими допълнителни проучвания, преди TIPS да може да бъде препоръчан рутинно като лечение на пациенти с остра или хронична обструкция на изтичане.

ниско

ФИГУРА 2. (А) Ангиографски изглед на запушена долна куха вена в кръстовището й с дясното предсърдие. Има стеноза поради тромб (стрелка), с последващо запълване на лумбалния венозен плексус (върховете на стрелките). (Б) Постинтервенционална дилатация, разкриваща добър поток на контраста в дясното предсърдие (стрелка) и липса на запълване на лумбалния венозен плексус. С любезното съдействие на Брайън Фунаки, Университет в Чикаго, болници, Чикаго, Илинойс.

Хирургични процедури

OLT е предпочитаният вариант за пациенти със синдром на Budd-Chiari и фулминантна чернодробна недостатъчност или декомпенсирана цироза. Трансплантацията може да е подходяща и за пациенти със значимо чернодробно заболяване, които се декомпенсират след получаване на декомпресивни шунтове или за пациенти с недостатъчност на шунта. При пациенти без значителна предоперативна хемодинамична нестабилност или полиорганна недостатъчност преживяемостта след трансплантация е подобна на тази при декомпресивни шунтове. Преживяемостта на пациентите, трансплантирани за синдром на Budd-Chiari, също е сравнима с тази на пациентите, получаващи алотрансплантати за други нехолестатични чернодробни заболявания, и е по-добра от тази на пациентите, получаващи трансплантации за злокачествено заболяване или хроничен хепатит В. Избрани пациенти, като тези с основните хиперкоагулируеми състояния не са излекувани с OLT, изискват дългосрочна антикоагулация.

Реакции на потребителите на хранителни продукти с ниско съдържание на сол

Текстура

Bertino et al. (1982a) съобщава, че при субекти, поддържащи диета с ниско съдържание на натрий, по-високи концентрации на сол в твърда храна са по-приемливи, докато концентрацията, която произвежда максимална приятност на солта в течна храна, като супа, намалява.

Kroeze (1990: 41) посочва, че начинът, по който храната се чувства в устата, е свързан с текстурата. По този начин текстурата на съда също играе важна роля за приемливостта на различни концентрации на натрий в ястията, макар и в по-малка степен от сложността. Това твърдение се подкрепя от резултатите от изследването, предприето от Malherbe et al. (2003), които показват, че за разлика от възприемането на солеността, оценките за приемливост на натрошената каша (просто ястие с груба текстура) остават същите както за пълната рецепта, така и за една трета редукция на натрий. Значителен спад в приемливостта обаче се случи, когато съдържанието на натрий в картофено пюре (обикновено ястие с гладка текстура) беше намалено с една трета. В прости ястия, при които липсват вещества с различни вкусови качества, текстурата на курса е по-приемлива от гладката текстура, когато концентрацията на натрий е намалена.

Наследствено недегенеративно невромускулно заболяване

Периодична парализа

Атаките на хипокалиемична периодична парализа могат да бъдат частично предотвратени чрез диета с ниско съдържание на въглехидрати и ниско съдържание на натрий. Когато хипокалиемичната периодична парализа е вторична спрямо тиреотоксикозата, това трябва да се лекува. Междувременно паралитичните атаки и постоянната слабост могат да бъдат много ефективно лекувани с β-адренергични блокери. По време на остри пристъпи може да се наложи спешно лечение, но предпочитанието е много в полза на перорален калий, тъй като концентрацията на калий обикновено намалява с парентерален калий поради използваните разредители. ЕКГ трябва да се наблюдава внимателно по време на атаки за сърдечни аритмии.

При периодична хиперкалиемична парализа пристъпите обикновено са леки, но все пак си струва да се лекуват, за да се предотврати появата на трайна слабост. Тиазидните диуретици са ефективно лечение. По време на остри пристъпи рядко се налага лечение, но съдържащите въглехидрати храни и течности могат да влошат слабостта и трябва да се избягват храни, съдържащи калий. Инхалаторните β-адренергични агонисти като салбутамол са ефективно лечение, но могат да бъдат противопоказани, ако има съпътстваща сърдечна аритмия.

Както ацетазоламидът, така и дихлорфенамидът могат да предотвратят паралитичните атаки и могат да подобрят остатъчната слабост между атаките. 23.