Хиповитаминозата А има разрушителни ефекти върху пространствената ориентация на мезенхимната клетъчна кондензация чрез променени характеристики на молекулата на клетъчната адхезия, така че да се образуват модели с необичайна форма на хрущял.

Свързани термини:

  • Ретинол
  • Родопсин
  • Ксерофталмия
  • Хипервитаминоза А
  • Недостиг на витамин А
  • Хиповитаминоза
  • Гризач

Изтеглете като PDF

За тази страница

ХИПОВИТАМИНОЗА А

Инфекции

Кератомалацията често се предшества от епизод на инфекция: диарията и респираторната инфекция са чести успокояващи фактори. Проспективните проучвания също показват, че често срещаните детски инфекции, включително диария, респираторни заболявания, морбили и варицела, предизвикват хиповитаминоза А. По време на остра инфекция не само се намалява приема на храна, но също така е известно, че се наблюдават метаболитни промени. Те включват намалена абсорбция на витамин А, нарушен транспорт на ретинол и повишена бъбречна екскреция. Бавното нормализиране на тези механизми, съчетано с нисък хранителен прием на витамин А по време на острата фаза и възстановяването водят до VAD. Паразитните инфекции като аскаридоза и лямблиоза също влошават VAD. Чревните червеи могат директно да се конкурират за усвояване на витамин А, освен по-общото им въздействие върху здравето чрез потискане на апетита.

Влияние на нарушеното състояние на витамин А при майките върху детските очи

Заключения и бъдещи перспективи

Хиповитаминозата на майката А носи потенциал за значително бреме на новороденото заболяване. Докато затлъстяването традиционно се счита за разстройство, наблюдавано в развиващия се свят, появата на хирургични процедури за лечение на болестно затлъстяване създава поредното въздействие на затлъстяването върху здравната система в развитите икономики.

Идентифицирането на нокаутиращи миши модели и естествено срещащи се човешки патогенни мутации в метаболизма на ретиноидите са дали голяма представа за плеотропните роли на тези съединения в ембриогенезата и в по-късния живот. Все още трябва да се научи много за синтеза на RA и неговите молекулярни генни сигнални цели, при които новите наследствени дефекти вероятно ще бъдат идентифицирани навреме. Подходящият метаболизъм на ретинолите в нормалната функция на зрителния цикъл на ретината е от съществено значение за нормалната зрителна функция. Подобреното разбиране на метаболитните пътища на ретинола и клиничните нарушения вследствие на аберации в тези пътища е жизненоважно не само за откриването на нови заболявания, но и за разработването на подходящи лечения.

Тератогенеза при животновъдството

Витамин А

Недостигът на витамин А (хиповитаминоза А) по време на бременност причинява вродени дефекти при свине и говеда (Съставено, 1968; Сабо, 1989; Уилкок, 2007; Макси и Нюман, 2007; Томпсън, 2007). При говедата се наблюдава необичайно развитие на черепните кости и хидроцефалия с херния на малкия мозък. Може да настъпи вродена слепота и отказът от ремоделиране на форамена на зрителния нерв причинява контрактура на зрителния нерв. При свинете хиповитаминозата А по време на бременност причинява вродени дефекти, включително хидроцефалия, компресия и херния на гръбначния мозък, хипоплазия на очните структури и микрофталмия, свръхбройни уши, цепнатина на небцето, артрогрипоза и дисморфогенеза на скелетните мускули. Освен това могат да се наблюдават бъбречна дисплазия, белодробна хипоплазия, диафрагмална херния, чернодробни кисти и сърдечни и генитални малформации. Кученцата, родени от кучка с хиповитаминоза А, могат да имат необичайно скелетно развитие на главата и гръбначния стълб и дефицити на нервната система, включително глухота и слепота.

Витамин А: Дефицит и интервенции

Инфекция

Съществува синергизъм между хиповитаминоза А и инфекция, всяка от които изостря другата, представляваща класически „порочен цикъл.“ В този контекст инфекцията може да се разглежда както като причина за дефицит на VA, така и по отношение на тежестта и последствията, като последица или „ разстройство. “Ксерофталмията или тежката хипоретинолемия са последователно свързани в оценката на напречното сечение с по-високи рискове от диария, треска и други инфекции, въпреки че острата фаза на инфекция може да понижи нивото на циркулиращия ретинол и насочването може да бъде трудно да се установи.

хиповитаминоза

Фигура 3. Риск от смъртност сред 3500 индонезийски деца в предучилищна възраст от очен статус в началото на всеки 3-месечен интервал. RR, относителен риск от смъртност.

Адаптиран от Sommer A, Tarwotjo I, Hussaini G и Susanto D (1983) Повишена смъртност при деца с лек дефицит на витамин А. Лансет 2: 585–588.

АНЕМИЯ (АНЕМИЯ) | Други хранителни причини

Витамин А

Недостигът на витамин А или хиповитаминоза А е преобладаващ хранителен проблем както в развиващите се, така и в развитите страни, особено сред децата. Биологичните взаимодействия между дефицита на витамин А, метаболизма на желязото, хемопоезата и развитието на анемия са ясно установени. Въпреки това, полицитемия, както и променен воден баланс, водещ до дехидратация, могат да прикрият анемия в резултат на дефицит на витамин А.

В еритропоезата са предложени няколко механизма на действие на витамин А, включително мобилизиране на Fe от тъканните запаси (ретикулоендотелна система) чрез повишен синтез на рецепторите; влияние върху разпространението или диференциацията на червените кръвни клетки; и улесняване на усвояването на Fe чрез образуване на комплекс с нехем Fe. Също така е отбелязано, че дефицитът на витамин А увеличава податливостта на човек към инфекция, което води до намалена еритропоеза.

Недостигът на витамин А може също да наруши използването на други хранителни вещества, важни за еритропоезата. Връзката между витамин А и Zn е документирана с оглед на ролята на витамин А в синтеза на Zn-зависим ретинално свързващ протеин (RBP) и абсорбцията и транспорта на Zn. В някои случаи връзката между RBP и синтеза на хемоглобин се обяснява при деца и бременни жени.

Системни или мултифокални знаци

Майкъл Д. Лоренц BS, DVM, DACVIM,. Марк Кент DVM, BA, DACVIM, в Наръчник по ветеринарна неврология (Пето издание), 2011

Недостиг на витамин А

Недостигът на витамин А може да доведе до нощна слепота. Хиповитаминозата А при млади животни може да причини прекомерно удебеляване на черепа и прешлените с вторично компресиране на нервната тъкан (особено на черепните нерви при преминаването им през отворите). Намалената абсорбция на CSF може да доведе до комуникация на хидроцефалия. 77 Съобщава се за малформация на черепа и херния на малкия мозък при екзотични котки, хранени с диета с дефицит на витамин А. 78 Хиповитаминоза А е рядка или рядко се разпознава при домашните животни, но е докладвана при хранителни животни. 77-80 Слепотата при говедата с дефицит на витамин А се причинява от няколко патологични механизма. 81 Папилема се появява при възрастни животни вследствие на повишено налягане в ликвора, което е вследствие на намалена абсорбция. Аномалиите на фоторецепторите, особено засягащи пръчките, водят до нощна слепота. Подобни промени се наблюдават при растящите телета, но освен това зрителните нерви се компресират чрез стесняване на зрителните канали, което води до исхемия и пряка намеса в нерва.

Биология и болести на морски свинчета

Nirah H. Shomer DVM, PhD, DACLAM,. John E. Harkness DVM, MS, MEd, DACLAM, в Laboratory Animal Medicine (Трето издание), 2015

b Дефицит и излишък на витамини

Хиповитаминозата С беше обсъдена в раздел III, Б, 1. Хиповитаминозата А, която е рядка при тревопасните, води до лош растеж, кератит, сквамозна метаплазия, покрити с клечка клепачи и петна и загуба на организация в зъбообразуващите елементи. Хипервитаминозата А, която може да бъде причинена от даването на мултивитаминна добавка, води до дегенерация на хрущялни епифизарни плочи в дълги кости, необичайно възстановяване на костите и тератогенни ефекти по време на органогенезата на 14–20 дни (Navia и Hunt, 1976).

Ефектите на витамините D и K при морските свинчета не са добре дефинирани; морски свинчета могат да синтезират достатъчно витамин К (и повечето витамини от група В), за да предотвратят явни аномалии. Експерименталният дефицит на витамин D води до по-широки епифизарни хрущялни плочи (Rummens et al., 2002), хипоплазия на емайла и загуба на тегло. Рахитът не е спонтанно заболяване при морски свинчета. Съобщава се, че хипервитаминозата D, причинена от случайно неправилно формулиране на диетата, причинява анорексия, загуба на тегло и смърт (Jensen et al., 2013).

Дефицитът на тиамин (В1) води до нарушения на централната нервна система, включително треперене и дисбаланс. При скорбутни животни с дефицит на В се наблюдава повишена мускулна слабост при морски свинчета с дефицит на тиамин. Недостигът на рибофлавин (B2) води до васкуларизация на роговицата, кожни лезии и кръвоизливи в миокарда, както и общите признаци на намален растеж и неуспех да процъфтяват. Дефицитът на ниацин (никотинова киселина) при младите морски свинчета води до анемия и диария. Недостигът на пиридоксин (В6) при млади животни причинява депресия във фагоцитната активност на миелоидните клетки, а недостигът на фолиева киселина, отново при младите животни, причинява общите признаци, както и обилното слюноотделяне и терминални гърчове.

Дефицитът на пантотенова киселина води до анорексия, загуба на тегло и чревни кръвоизливи и, ако има дефицит през 9 и 10 гестационна седмица, причинява аборт и понякога смърт на язовири. Недостигът на холин води до лош растеж и затлъстяване на черния дроб.

Недостигът на витамин Е или селен или и двете причиняват подобни признаци при много видове. При морските свинчета първични, отличителни признаци са слабост на задните крайници чрез миастения или мускулна дистрофия, намалена репродуктивна способност, парализа и смърт (Hill et al., 2003; Percy and Barthold, 2007). Съобщава се, че ятрогенен дефицит на селен и витамин С причинява смърт на скелетните мускули (Hill et al., 2009). Основните или свързани признаци включват коагулативна некроза на мускулите, дегенерация на тестисите, дегенеративни промени в семенните тубули и намаляване на сперматозоидите и сперматидите и повишена серумна креатин фосфокиназа. Мускулната дистрофия предшества дегенерацията на тестисите. Летаргия и конюнктивит се наблюдават при изтощени животни.

Витамин А

Недостиг на витамин А

Въпреки че първичните признаци и симптоми на недостиг на витамин А обикновено се отбелязват в зрителната система, хиповитаминоза А също води до намаляване на секретиращите слуз клетки и заместване на колоновидни епителни клетки с дебели слоеве рогов, стратифициран епител в няколко части на организма. Това включва кератинизация на роговичния епител, белия дроб, кожата и чревната лигавица, както и драстично намаляване на бокаловите клетки в чревните крипти и зоните на вилусите. Въпреки че скоростите на колонна клетъчна пролиферация и миграция по вилуса очевидно не са променени, синтезът на специфични гликопротеини в чревната лигавица и черния дроб може да бъде значително депресиран. Ретиноева киселина е необходим за генна експресия на гликозил-трансферази и фибронектин, както и трансглутаминази. Трансглутаминазите катализират омрежването на протеини чрез амидиране на g-карбоксилната група на глутаматния остатък с аминогрупа на лизин (което е необходимо за функцията на макрофагите, съсирването на кръвта и адхезията на клетките).

Ретиноевата киселина също е от съществено значение за активността на клетките в епифизарния хрущял, които трябва да преминат през нормален цикъл на растеж, узряване и дегенерация, за да позволят нормален костен растеж, който се контролира при епифизите. Костна резорбция се забавя в недостиг, въпреки че очевидно няма дефект в нормалния процес на калциране. Въпреки че механизмът е неясен, той може да включва влиянието на витамин А върху съотношението остеокласт: остеобласт, тъй като витамин А регулира рецепторите на витамин D.

И накрая, ретиноевата киселина играе роля в плодовитост. При недостиг на витамин А сперматогенезата се арестува на етапа на сперматида при плъхове, пилета и говеда и се обръща с витаминно лечение. Ретиноевата киселина действа върху генната транскрипция в ядрото на зародишните клетки на тестисите, а CRBP присъства във висока концентрация в епидидима. Недостигът също така пречи на цикъла на еструса, развитието на плацентата и други аспекти на женското размножаване при плъхове и пилета, причинявайки резорбция на плода. Тъй като няколко аспекта на метаболизма на витамин А са зависими от цинк (т.е. ретиналната редуктаза е зависим от цинк ензим), симптомите на дефицит на този елемент са подобни на тези на витамин А (вж. глава 49).

в обобщение, мастноразтворимият витамин А се намира в няколко различни форми, включително изцяло транс-ретинална (витамин А1), 11-цис-ретинал, родопсин (RHO), ретинол (алкохолът) и ретина А (киселината). В животинските тъкани, и особено в черния дроб, витамин А се съхранява като ретинолови естери (с дълговерижни мастни киселини), така че те също да станат основен хранителен източник за месоядните животни. Другите основни източници на този витамин са каротеноидните пигменти, присъстващи в зелените растения. Каротеноидите са известни като провитамини А и превръщането им във витамин А включва окислително делене от β-каротин диоксигеназа в червата на тревопасните и всеядните, но не и при месоядните. Това окисление образува ретинал, съответният алдехид, който е активната форма на витамина в зрителните цикли, но който се редуцира до алкохола от специфична цинк-зависима ретинална редуктаза (или дехидрогеназа) за транспорт и съхранение в други тъкани.

Витамин А се абсорбира от тънките черва с помощта на жлъчни киселини, и е включен в хиломикрони заедно с няколко други големи липофилни съединения (вж. глави 62-64, глава 62, глава 63, глава 64). Най-очевидната роля на витамин А е участието му в откриването на светлина от клетките на ретината. Ретината съдържа два различни типа фоторецепторни клетки, конуси и пръчки. И при двата фоторецепторните пигменти се състоят от протеини, опсин в пръчки и йодопсин в конуси, свързани ковалентно с ретината. Въпреки че се смята, че подобни стъпки участват както в активирането на конуса, така и в пръчката, дефицитът на витамин А има много по-изразен ефект на скотопично (нощно), отколкото върху фотопично (дневно) зрение.

Ретиноева киселина, който не се съхранява в тялото, играе централна роля в ремоделирането на костите, репродуктивната биология и поддържането и диференциацията на епителните тъкани. При липса на тази форма на витамина се наблюдава намаляване на секретиращите слуз клетки, наблюдавани най-често в роговичния епител, белия дроб, кожата и чревната лигавица. Ретиноевата киселина също е от съществено значение за клетките на епифизарния хрущял, тъй като те преминават през нормални цикли на растеж, узряване и дегенерация. Костната резорбция се забавя при недостиг на витамин А и се изостря при токсичност на витамин А. Ретиноевата киселина също играе важна роля в сперматогенезата, функцията на яйчниците, развитието на плода и плацентата. Тъй като няколко аспекта на метаболизма на витамин А са зависими от цинк, някои от признаците и симптомите на дефицит на цинк се наблюдават и при дефицит на витамин А.