Добавете към Мендели

диетата

Резюме

Заден план

Автозомно-рецесивното поликистозно бъбречно заболяване (ARPKD) се характеризира с образуване на кисти в бъбречните тубули, главно в системата за събиране на канал (CD), което в крайна сметка води до краен стадий на бъбречно заболяване. Обикновено се препоръчва на пациентите с PKD да ограничат приема на натрий в храната. Това проучване имаше за цел да тества резултатите от манипулацията с диетична сол при ARPKD.

Методи

PCK/CrljCrlPkhd1pck/CRL (PCK) плъхове, модел на ARPKD, бяха хранени с нормална (0,4% NaCl; NS), диета с високо съдържание на сол (4% NaCl; HS) и с дефицит на натрий (0,01% NaCl; SD) за 8 седмици. За оценка на резултатите от протокола бяха приложени имунохистохимия, измервания на GFR, изследвания на баланса и подходи за молекулярна биология. Нивата на ренин-ангиотензин-алдостеронова система (RAAS) бяха оценени с помощта на LC-MS/MS и бяха изследвани бъбречни miRNA профили.

Констатации

И диетите с HS и SD водят до увеличаване на цистогенезата. Въпреки това, SD диетата причинява голям растеж на кисти в бъбречната кортикална област и хипертрофия на тъканта; Компонентите на RAAS бяха подобрени в групата SD. Наблюдавахме намаляване на експресията на епителния Na + канал (ENaC) в SD групата, придружено с повишаване на нивото на иРНК. анализът на miRNA разкрива, че бъбречното ниво на miR-9a-5p е увеличено в SD групата; показахме, че тази miRNA намалява броя на ENaC каналите в CD клетките.

Интерпретация

Нашите данни демонстрират механизъм на прогресия на ARPKD по време на ограничаване на солта, който включва активност на ENaC. Освен това показваме, че miR-9a-5p потенциално е замесен в този механизъм и че miR-9a-5p понижава регулирането на ENaC в култивирани CD клетки. Нашите открития отварят нови терапевтични възможности и подчертават значението на разбирането за реабсорбция на солта при ARPKD.

Предишен статия в бр Следващия статия в бр