Резюме

Хроничното бъбречно заболяване и намалената скорост на гломерулна филтрация са рискови фактори за развитието на хронична метаболитна ацидоза. Установено е, че профилактиката или корекцията на хронична метаболитна ацидоза забавя прогресирането на хроничното бъбречно заболяване. Диетичният състав може силно да повлияе на киселинно-алкалния баланс. Основните детерминанти на нетното производство на ендогенна киселина са генерирането на големи количества водородни йони, най-вече от животински протеин, който се компенсира от метаболизма на храни, произвеждащи основи като плодове и зеленчуци. Алкалната терапия на хроничната метаболитна ацидоза може да бъде постигната чрез осигуряване на богата на алкали диета или перорално приложение на алкални соли. Основната цел на диетичното лечение трябва да бъде да се увеличи делът на плодовете и зеленчуците и да се намали дневният прием на протеини до 0,8–1,0 g на kg телесно тегло. Промените в диетата трябва да започнат рано, т.е. дори при пациенти с умерено бъбречно увреждане, тъй като обичайните диетични навици в много развити общества допринасят за увеличен дял на киселинни еквиваленти поради високия прием на протеини от животински източници.

метаболитна

1. Въведение

Бъбрекът играе важна роля в регулирането на киселинно-алкалния баланс на организма [1]. Освен летливия компонент CO2, по време на метаболизма се генерират нелетливи киселини, които не могат да бъдат елиминирани от белите дробове [2]. За да се поддържа киселинно-алкалната хомеостаза, тези нелетливи киселини трябва да се екскретират и филтрираният бикарбонат да се реабсорбира от бъбреците. По този начин механизмите на бъбречната регулация включват регенерация на бикарбонат (HCO3ˉ) и елиминиране на водородни йони (H +) от нелетливи киселини в свободни и фиксирани форми, особено титруеми киселини и амоняк, в урината.

Рисковите фактори за хронично бъбречно заболяване (ХБН) включват раса, пол, възраст и фамилна анамнеза. Освен това тютюнопушенето, затлъстяването, хипертонията, захарният диабет, системното възпалително състояние/възпаление и уролитиазата също могат да доведат до ХБН [3,4,5]. Развитието на ХБН е свързано със значителни промени в екскрецията на киселина през бъбреците. С намаляването на скоростта на гломерулна филтрация (GFR), намаляването на бъбречния капацитет за синтезиране на амоняк и отделяне на водородни йони води до увеличаване на разпространението на метаболитна ацидоза при ХБН [6,7].

2. Метаболитна ацидоза

Метаболитната ацидоза е киселинно-алкално разстройство, което се характеризира с дисбаланс в производството на киселина спрямо екскрецията, водещ предимно до първоначално намаляване на серумната концентрация на бикарбонат [8]. Клинично метаболитната ацидоза се определя като серумна концентрация на бикарбонат 2 [11]. Клиничните последици от хроничната метаболитна ацидоза включват повишен катаболизъм на мускулния протеин и намаляване на протеиновия синтез [11,12,13], нарушен метаболизъм в костите [13,14] и повишена смъртност [15]. Известно е също, че метаболитната ацидоза причинява инсулинова резистентност, нарушена секреция на щитовидната жлеза и хормона на растежа [13]. Лечението на ацидоза може да намали белтъчния катаболизъм и загубата на мускулна маса и да подобри метаболизма в костите [13,16,17,18].

Освен това, проучванията показват, че хроничната метаболитна ацидоза може да бъде свързана с по-нататъшно влошаване и прогресия на ХБН и че корекцията на ацидоза може да подобри бъбречната функция и да забави прогресията на ХБН [19]. Концентрацията на серумен бикарбонат се счита за независим предиктор за прогресията на ХБН. Ретроспективно кохортно проучване при 5422 възрастни показва, че ниското ниво на серумен бикарбонат е свързано с прогресия на бъбречно заболяване, независимо от изчисления GFR (eGFR) на изходното ниво и други клинични, демографски и социално-икономически фактори [20]. Пациентите в най-ниския квартил на нивата на серумен бикарбонат (≤22 mmol/L) на изходно ниво са имали 54% повишен риск от прогресия на бъбречно заболяване в сравнение с тези със серумни концентрации на бикарбонат от 25 до 26 mmol/L (референтна група) след корекция за множество рискови фактори за прогресия. Рандомизирано проучване при 134 възрастни пациенти с ХБН и серумни нива на бикарбонат от 16 до 20 mmol/L показва, че добавянето с перорален натриев бикарбонат забавя скоростта на прогресиране на бъбречната недостатъчност до ESRD и подобрява хранителния статус сред тези пациенти [21]. Въпреки това, в голяма кохорта с ХБН персистиращият серумен бикарбонат> 26 mmol/L е свързан с повишен риск от събития на сърдечна недостатъчност и смъртност [22].

Като прогресиращ фактор на ХБН, хроничната метаболитна ацидоза изисква корекция. При пациенти с ХБН и серумни концентрации на бикарбонат + производство [28,29], най-вече резултат от метаболизирането на съдържащите сяра аминокиселини метионин и цистеин [27]. От друга страна, базата се генерира от метаболизма на органични аниони като цитрат и малат, които се съдържат в плодовете и зеленчуците. Общата нетна екскреция на киселина (NAE) се анализира количествено от 24-часовата екскреция на амоний и титруема киселина минус бикарбонат с урината [24]. Контролирано проучване при здрави възрастни, консумиращи различни диети, разкрива силна връзка между общата бъбречна NAE и стойността на pH в 24-часова урина. Установено е, че аналитично определената NAE ясно отразява натоварването с бъбречна киселина при здрави индивиди [27].

Нещо повече, общият NAE на пикочните пътища може да бъде разумно оценен на базата на хранителен прием, чревна абсорбция и метаболизма на количествените в урината най-важни неорганични аниони и катиони. Въз основа на тези фактори потенциалното натоварване с бъбречна киселина (PRAL) може да бъде изчислено директно от приема на диети [25,27]. Стойността на PRAL показва изчисления потенциал за образуване на киселина (положителна стойност) или потенциал за образуване на основа (отрицателна стойност) на единични храни или диети за киселинно-алкално състояние. В таблица 1 са представени средните стойности на PRAL за определени групи храни [25]. Докато богатите на протеини храни като месо, месни продукти, риба и сирене са хранителните групи с най-голямо киселинно натоварване, плодовете, зеленчуците, салатите и плодовите сокове имат висок алкализиращ потенциал [27].

маса 1

Средно потенциално натоварване с бъбречна киселина (PRAL) на определени групи храни (свързано със 100 g ядлива порция) [27].

Хранителна група PRAL (mEq/100 g)
Плодове и плодови сокове-3,1
Зеленчуци-2,8
Мазнини и масла0
Продукти на основата на мляко и суроватка+1.0
Хляб+3.5
Юфка, спагети+6.7
Риба+7.9
Сирене (протеин +, когато се метаболизира. Преминаването към хранително балансирана смесена диета и яйце-лакто-вегетарианска диета, съответно, повишено рН на урината поради по-големия дял на хранителни компоненти, произвеждащи основи като плодове и зеленчуци [30].

Неотдавнашно проучване при здрави възрастни показа, че прилагането на 1500 mg/ден l-метионин ясно намалява дневното рН на урината (Фигура 1) [31]. Екскрецията на сулфат с урината, директен маркер за метаболизма на l-метионин, и амониевата екскреция, която отразява увеличаването на нетното производство на киселина, се е увеличила значително след приложението на l-метионин. Прилагането на 1500 mg l-метионин на ден съответства на приема на метионин от съответно около 200 g пилешко месо, сирене чедър или сьомга, или от около 250 g говеждо филе или шунка, според специфичните за храната данни на съдържание на метионин в бази данни [32].