Габор Симони, д-р, FAHA

затлъстяването

Център за метаболизъм, Учебна болница в Сент Имре

Tetenyi ut 12-16

HU-1115 Будапеща (Унгария)

Сродни статии за „“

  • Facebook
  • Twitter
  • LinkedIn
  • електронна поща

Резюме

Заден план: Различни ЕКГ аномалии често се наблюдават при затлъстяване и при метаболитен синдром. Резюме: Някои от тези аномалии са причинени от изтласканата позиция на диафрагмата поради затлъстяване, а други се появяват в резултат на усложненията на състоянието. Положението на R вълната може да се промени, могат да се развият различни аритмии или QT интервалът да се удължи, което увеличава склонността към злокачествени аритмии. При затлъстяване ЕКГ признаците на камерна хипертрофия са по-малко информативни поради натрупването на епикардна и подкожна мастна тъкан. Като цяло може да се заключи, че в метаболитния синдром е налице разстройство на микроциркулацията, което може преди всичко да бъде свързано с аномалии на ST-T вълната. Основни съобщения: Картографирането на потенциала на телесната повърхност е по-чувствителен метод от традиционната ЕКГ с потенциално по-голяма употреба за диагностика, главно в ранната фаза на миокардни инфаркти без елевация на ST.

Въведение

Епидемията от затлъстяване се разпространи по целия свят. Индулираната затлъстяване инсулинова резистентност и хиперинсулинемията правят захарен диабет тип 2 все по-чест проблем, а се появява и атерогенна дислипидемия. Повишената симпатикова активност при затлъстяване предизвиква повишаване на кръвното налягане. Наличието на три от гореспоменатите фактори в даден момент се определя като метаболитен синдром, при който сърдечно-съдовият риск, свързан с всеки фактор, не просто се сумира, а се умножава [1].

ЕКГ аномалии при затлъстяване

Редица аномалии на ЕКГ могат да бъдат свързани със затлъстяване по различни причини. Изместване вляво на осите P, QRS и T, морфологично отклонение на P вълната, ниска амплитуда на QRS, изравняване на T вълните (главно в интералатералните отвеждания) и потенциално удължени QT и QTc интервали са налице със значително по-висока честота при затлъстяване от при лица без наднормено тегло. Удължаването на QT и QTc интервалите се причинява от повишената симпатикова активност, характерна за затлъстяването, която увеличава намалената вариабилност на сърдечната честота; всички тези елементи имат потенциал да предизвикат аритмия [2]. Различни аритмии се появяват по-често при индивиди със затлъстяване, особено при тези със съпътстваща сънна апнея или хипертрофия на лявата камера. Много аномалии на ЕКГ са обратими, тъй като те могат да се променят пропорционално с намалено телесно тегло, както беше потвърдено в проучване, демонстриращо намаляване на лекото изместване вляво на осите P и QRS след загуба на тегло [3]. При затлъстяване ЕКГ може да се промени по много начини (таблица 1) поради повишаване на нивото на диафрагмата, хипертрофия на лявата камера, причинена от повишен сърдечен дебит, наличие на епикардна и подкожна мастна тъкан - функционираща като електрически изолационни слоеве - както и сън апнея/синдром на хиповентилация [4].

маса 1

Чести ЕКГ аномалии при затлъстяване

Пълните блокови клонове на снопа, причинени от повишено налягане, са лесни за разпознаване, но диагнозата например на непълен десен блок на разклонения често е грешна [5]. Оценката на повишаването на налягането в дясната камера е още по-трудна [6].

Левокамерната хипертрофия е важен предиктор за сърдечно-съдовата заболеваемост и смъртност [7]. В едно проучване чувствителността на ЕКГ критериите за хипертрофия на лявата и дясната камера е изследвана при пациенти с необичайно затлъстяване и сравнена с ехокардиография [8]. Резултатите демонстрират, че чувствителността на ЕКГ критериите за три различни хипертрофии на лявата камера варира между 0 и 20%, докато тяхната специфичност е в рамките на 73-100%. По същия начин чувствителността на ЕКГ критериите за дяснокамерна хипертрофия е доста ниска (0-16%), докато тяхната специфичност варира между 95 и 100%. Комбинацията от ЕКГ критерии не повишава тяхната чувствителност и всъщност причинява значително намаляване на тяхната специфичност.

Друго проучване показа, че използването на критериите за напрежение на Cornell е много по-полезно от това на критериите за напрежение на Sokolow-Lyon [9]. Критериите за напрежение на Cornell [10] показват чувствителност при затлъстели и не-затлъстели лица, докато чувствителността на критериите за напрежение на Sokolow-Lyon е демонстрирана доста ниска при затлъстели индивиди [11]. ЕКГ като първият метод за кардиологично изследване е евтин, достъпен и лесен за изпълнение; обаче при затлъстели индивиди не винаги е най-предпочитаният инструмент за диагностика на камерни хипертрофии. По този начин може да се заключи, че ЕКГ има много ограничено приложение при диагностицирането на хипертрофия на лявата и дясната камера при затлъстели пациенти (особено при пациенти с необичайно затлъстяване).

Въздействието на различни рискови фактори при метаболитен синдром се проявява предимно в различни форми на миокардна исхемия, които могат да бъдат причинени от коронарна артериална болест, улеснена от тези рискови фактори и разстройството на микроциркулацията на миокарда [12]. Различните рискови фактори могат да предизвикат различни анормални промени в миокарда, включително, например, хипертрофия на миоцитите, натрупване на интерстициална съединителна тъкан (заедно наречена „скованост“) и стесняване на капилярния лумен. Миокардната исхемия, предизвикана от намалена микроциркулация и нейните последици могат да бъдат открити с няколко електрокардиологични метода. Влошаването на миокардната функция и комплайънс може да доведе до повишено крайно диастолично налягане, предсърдно натоварване, повишено дяснокамерно налягане и аритмии. Въпросът е кой електрокардиологичен метод е подходящ за откриване на различните анормални промени - сърдечното въздействие на рисковите фактори - свързани с ранните и късните фази на миокардното увреждане.

Аритмии при затлъстяване

Рискът от аритмии и внезапна смърт е по-висок при лица със затлъстяване, дори без сърдечна дисфункция. Проучването на Framingham показа, че смъртността се увеличава 6- до 12 пъти при сериозно затлъстели мъже [13]. Удължаване на QT интервала е наблюдавано при 30% от пациентите с нарушен глюкозен толеранс в NHANES III (Трето национално проучване за здравни и хранителни изследвания) [14].

Хипогликемия и QT интервал

Индуцираната от хиперинсулинемия хипогликемия удължава QTc интервала и намалява амплитудата на Т вълната (дори при здрави индивиди). В EURODIAB (Europe and Diabetes Study) е доказано, че по-високата стойност на HbA1c, женският пол и повишеното систолично кръвно налягане са свързани с удължаването на QTc при субекти с нормални изходни QTc интервали, но физическата активност и нормалното телесно тегло имат защитна ефект срещу това удължаване. Sawicki et al. [22] установиха, че степента на QT разпределение е най-важният независим рисков фактор за всички причини, сърдечна и мозъчно-съдова смърт. Много проучвания при здрави субекти или пациенти с диабет (тип 1 и 2) са изследвали ефекта на хипогликемията върху QT интервала. Marques et al. [23] и Lee et al. [24] са демонстрирали значително удължаване на QTc по време на епизоди на хипогликемия при пациенти със захарен диабет тип 1, а други изследователи са установили постоянни резултати [25,26].

Механизъм на QTc промени

Има два основни механизма на фона на удължаването на QT интервала. Едната е индуцираната от хипогликемия активация на симпатоадренергичната система, при която епинефринът и норадреналинът се освобождават в кръвта. Другото включва намаленото ниво на калий, причинено от повишени нива на инсулин и епинефрин. Проучвания при здрави субекти и пациенти със захарен диабет тип 1 показват, че удължаването на QTc, причинено от активирано от хипогликемия активиране на симпатоадренергичната система, може успешно да се лекува с бета-блокада [27]. В проучване на Robinson et al. [28], удължаването на QTc е леко намалено от приложението на калиеви инфузии.

Възможни ползи от картографирането на потенциала на телесната повърхност спрямо ЕКГ при затлъстяване

ЕКГ всъщност записва електрическата активност (потенциал) на сърцето. Принципът на този метод е, че електрическата активност на сърцето, откриваема на телесната повърхност (ЕКГ води), се използва за извеждане на заключения относно различни сърдечни събития и основните анатомични и патологични промени в сърцето. В първите си тестове Уолър [29] по същество извършва картографиране на потенциала на телесната повърхност (BSPM) и приема наличието на електрически дипол на фона на потенциалното разпределение и затова измерването на сумиращия вектор е било цел на електрокардиологичното преглед за дълго време. В много случаи специфичните изчислени параметри на векторкардиографията (промяна в пространствения размер на сумиращия вектор, промяна в азимуталния ъгъл, пространствената скорост и пространствената ъглова скорост) показват промяната в реда на електрическа деполяризация по-надеждно. В такива случаи основната причина може да бъде или разклонен блок на сноп или промяна в миокарда [30].

По-късно са направени многобройни опити да се открие кои потенциални клиенти могат да бъдат най-информативни. Wilson et al. [31] представи 12-отвеждаща ЕКГ, състояща се от 3 диполярни, 1 фронтална (модифициран крайник еднополюсен) и 6 еднополюсни отвеждания на гърдите. В отводите на крайниците, използвани от Wilson et al. (VR, VL и VF), могат да бъдат открити само малки амплитуди на повърхността. Следователно Goldberger [32] ги усилва (aVR, aVL и aVF) и това са потенциалните клиенти, които се използват днес.

Поради многобройните електроди (63 в системата на Монреал), поставени на телесната повърхност (дори на гърба), могат да бъдат открити и незначителни електрокардиологични събития, които са по-слабо откриваеми или неоткриваеми с 12-оловна ЕКГ [33,34]. Като цяло качествените и количествените оценки на изопотенциалните карти предоставят най-много информация, но са и най-трудоемките процедури. Оценката на изоареалните карти е по-бърза [35]. Чисто количествените параметри също могат да предоставят полезна информация [36,37]. Чрез използване на BSPM може да се определи съотношението на диполярни към недиполярни сили по време на деполяризация и с повишена недиполярна активност това може да показва миокардна нехомогенност и големи злокачествени аритмии [38,39,40,41]. Има някои специфични клинични алтернативи за употребата на BSPM, които могат да бъдат полезни за изследване на резултатите от метаболитен синдром: малки загуби на електрически потенциал [42,43,44,45], наличие и местоположение на стенози на коронарните артерии [46], електрическата жизнеспособност на миокарда [47,48], електрическите промени след реваскуларизация [49,50], различни интервали [51] и електрическата активност на лявото предсърдие [52] могат да бъдат точно определени или клинични показатели като претоварване [ 53] или дори може да се получи хемодинамична информация [54].

Всеизвестен факт е, че микро- и макросъдови усложнения често са налице по време на първата диагноза на диабета. Ždarská и сътр. [55] изследва пациенти с диабет тип 1 без сърдечно-съдови симптоми с помощта на BSPM. Установени са повишена сърдечна честота, QRS и QT промени, както и деполяризация и значителни промени в реполяризация в сравнение с недиабетните контроли.

Приблизително 15-20% от пациентите, хоспитализирани със симптоми на гръден кош, страдат от остър коронарен синдром, докато при пациенти с диабет оценката на клиничните симптоми е много по-трудна поради автономна невропатия [56]. Едногодишната смъртност след остър коронарен синдром е значително по-висока при пациенти с диабет, отколкото при пациенти без диабет [57], въпреки съвременното лечение.

Оценката на миокарден инфаркт без повишение на ST при пациенти с диабет може да бъде още по-трудна поради често атипичните симптоми и неспецифичните промени в ЕКГ и тъй като кинетиката на сърдечния некроензим може със сигурност да посочи проблема само в рамките на 14-16 часа. McClelland et al. [58] изследва пациенти, изследвани поради болка в гърдите, като се използва BSPM, оценена с автоматизирана програма (в допълнение към стандартните диагностични процедури на ЕКГ и оценка на сърдечните некроензими). Остър миокарден инфаркт, потвърден с биохимични маркери, е открит при 53 от 103 пациенти. Беше диагностицирана със значително по-добра специфичност от BSPM, отколкото от стандартна 12-отвеждаща ЕКГ (45 срещу 64%, p