Невроенергетика, хранене и здраве на мозъка

Редактиран от
Виторио Калабрезе

Университет в Катания, Италия

Прегледан от
Нафиса М. Джададжи

Университет на Средния Запад, САЩ

Мария С. Скуто

Университет в Катания, Италия

Принадлежностите на редактора и рецензенти са най-новите, предоставени в техните профили за проучване на Loop и може да не отразяват тяхното положение по време на прегледа.

гранични

  • Изтеглете статия
    • Изтеглете PDF
    • ReadCube
    • EPUB
    • XML (NLM)
    • Допълнителни
      Материал
  • Цитат за износ
    • EndNote
    • Референтен мениджър
    • Прост ТЕКСТ файл
    • BibTex
СПОДЕЛИ НА

Кратък доклад за изследване СТАТИЯ

  • 1 Ajinomoto Co., Inc., Kawasaki, Япония
  • 2 Катедра за функционално изобразяване на мозъка, Национален институт по радиологични науки, Национални институти за квантови и радиологични науки и технологии, Чиба, Япония

Въведение

Болестта на Алцхаймер (AD) е невродегенеративно състояние, което е силно разпространено в напреднала възраст (1) и има значително социално-икономическо въздействие, което ще доведе до повишена икономическа тежест в здравните системи в световен мащаб (2). Тъй като патологични промени, като натрупване на амилоиден β, се случват повече от две десетилетия преди появата на когнитивни нарушения (1), намирането на превантивни стратегии срещу АД е важно. Въпреки това, предписването на лекарства за профилактика на AD на хора няколко десетилетия преди появата на когнитивни увреждания има огромно социално-икономическо въздействие предвид нарастващия брой пациенти с AD (3). В този контекст ежедневната интервенция с храна може да бъде реалистична стратегия за превенция на БА.

Всъщност, хранителната епидемиология е показала значението на приема на протеини за поддържане на мозъчната функция при възрастното население. В сравнение със здравите възрастни хора, пациентите с деменция имат значително по-нисък прием на протеини, а по-ниският прием на протеини при пациенти с деменция е свързан с тежка деменция (4–6). Нивата на прием на протеин при възрастни хора са положително свързани с функцията на паметта (7, 8), а възрастните хора с висок прием на протеини имат нисък риск от леко когнитивно увреждане (MCI) (9). Освен това наскоро се съобщава, че възрастните хора с висок прием на протеини имат ниско натрупване на амилоиден β в мозъка (10).

Въпреки че полезните роли на протеиновото хранене за мозъчната функция при възрастните хора са добре демонстрирани, малко се знае за механизма, чрез който приемът на протеини поддържа мозъчната функция и предотвратява MCI. Като се има предвид, че протеините се състоят от множество аминокиселини, включително незаменими аминокиселини (EAA), недохранването с протеини може да доведе до дефицит на прием на аминокиселини, като по този начин засяга мозъка. Известно е, че аминокиселините играят съществена роля не само като енергийни източници, но и в синтеза на протеини, метаболизма и хомеостатичната функция на клетките в множество органи на тялото, включително мозъка. Аминокиселините функционират като предшественици на невротрансмитерите, особено в мозъка. Ние предположихме, че диетата с ниско съдържание на протеини (LPD) води до ниски концентрации на EAA в плазмата и мозъка, което води до изчерпване на невротрансмитерите в мозъка. За да разкрием хранителната важност на протеините и аминокиселините в мозъчната функция, хранехме възрастни мишки с LPD, което причинява поведенчески аномалии, и допълнително изследвахме хранителния ефект на седем EAA [валин (Val), левцин (Leu), изолевцин (Ile), лизин (Lys), фенилаланин (Phe), хистидин (His) и триптофан (Trp)], които са източници на невротрансмитери, в този модел.

Материали и методи

Животни

За експерименти са използвани мъжки мишки C57BL/6J (55–63 седмици, Charles River Laboratories, Япония). Тези мишки бяха настанени при 25 ° C при 12-часов цикъл светлина/тъмнина (светлини от 20:00 до 8:00) с ad libitum храна и вода в клетките им. Всички експериментални процедури с животни в настоящото проучване са одобрени от институционалния съвет за преглед на етичната комисия по животните, който следва институционалните насоки на Ajinomoto Co., Inc.

Интервенция при диети и аминокиселини

Мишките бяха осигурени ad libitum достъп до вода и контролна диета [нормална протеинова диета (NPD); 20% диета на базата на казеин, допълнителна таблица 1]. В началото на експерименталния протокол контролната диета беше заменена с експериментална диета, която беше или NPD (20% диета на базата на казеин) или LPD (5% диета на базата на казеин) (Допълнителна таблица 1). В условията на интервенция с аминокиселини лекувахме мишки с 10 ml/kg 0,5% метилцелулоза [носител (Veh)] per os (PO), 1 g/10 ml/kg състав 1 (C1) аминокиселини PO или 1 g/10 ml/kg C2 аминокиселини PO (Таблица 1) два пъти дневно в дни 1–5 от всяка седмица по време на експерименталния протоколен период от 72 дни (Фигура 1А).

маса 1. Състав на смес от аминокиселини.

Фигура 1. LPD индуцира когнитивен спад, възбуда и поведение на дезинхибиране, но EAA подобриха тези промени. (А) Схематична диаграма на експерименталната процедура. Данните от експеримент 1 са показани в (B – H). (B – D) Обобщение на резултатите от PAT. (Б) По време на тренировката няма значителна разлика между групите. (° С) Средна латентност във всяка група по време на тренировъчното изпитание [F (3, 43) = 3.4, стр ® (FUJIFILM Wako Pure Chemicals, Осака, Япония) и анализирани с помощта на течна хроматография, съчетана с тандемна мас спектрометрия (LC-MS/MS), както е описано в (11). Измерванията на допамин, норепинефрин и серотонин бяха проведени върху HPLC-ECD система (HTEC-500: EICOM, Киото, Япония) и изразени като pg/mg тъканно тегло. Измерванията на плазмения албумин и общия белтък и глюкоза бяха проведени на химически анализатор (DRI-CHEM3500V: FUJIFILM, Токио, Япония).

Повишен плюс лабиринт

Повишеният плюс лабиринт (EPM) се състоеше от две отворени (29,5 × 6 см) и две затворени рамена (29,5 × 6 × 15 см), които се простираха от централна платформа (6 × 6 см) на 50 см от земята (BRC, Nagaoya, Япония). Всяка отделна мишка беше поставена в централната зона с лице към отворена ръка и й беше позволено свободно да изследва лабиринта за 8 минути. Поведението на животните беше записано, проследено и анализирано със системите за видео проследяване SMART 3.0. Бяха оценени следните параметри: брой влизания в затворените срещу отворените рамена, изминатото разстояние (cm) в затворените и отворените рамена и времето, прекарано в затворените и отворените рамена. Тестът на ЕРМ се провежда на 28-ия ден и 60-ия ден в експеримент 1 и на 36-ия ден в експеримент 2 по време на тъмния период.

Тест за пасивно избягване

Тестът за пасивно избягване (PAT) беше извършен с използване на стъпаловидна клетка (Muromachi Kikai, Токио, Япония), състояща се от бели и черни отделения, разделени от плъзгаща се врата. По време на тренировъчното изпитание мишките бяха поставени в бялото отделение, вратата беше отворена и беше записана стъпката през латентността. Когато мишките влязоха в тъмното отделение с четирите си лапи на пода на решетката, електрически удар на крака (1 mA) беше подаден през пръти от неръждаема стомана за 1 s. След 24 часа беше извършен тест със сонда, използвайки същата процедура, без никакъв шок на крака. Времето на латентност през стъпката за влизане в тъмното отделение беше записано до максимум 480 s в експеримент 1 и 300 s в експеримент 2 като прекъсната латентност. PAT се провежда на 29 и 30 ден в експеримент 1 и на 37 и 38 ден в експеримент 2 през тъмния период.

Статистика

Статистическите анализи бяха извършени с помощта на софтуера GraphPad Prism 6. Данните бяха статистически анализирани от Welch's т-тест за ≤2 сравнения и еднопосочен дисперсионен анализ (ANOVA) с последващ тест на Tukey или Dunnett's или Holm-Sidak за ≥3 сравнения. P стойности от ≤0.05 се считат за статистически значими при доверителен интервал от 95%.

Резултати

Цитиране: Sato H, Tsukamoto-Yasui M, Takado Y, Kawasaki N, Matsunaga K, Ueno S, Kanda M, Nishimura M, Karakawa S, Isokawa M, Suzuki K, Nagao K, Higuchi M и Kitamura A (2020) Дефицит на протеин -Индуцираните поведенчески аномалии и загубата на невротрансмитери при възрастни мишки се подобряват от основни аминокиселини. Отпред. Nutr. 7:23. doi: 10.3389/fnut.2020.00023

Получено: 06 ноември 2019 г .; Приет: 25 февруари 2020 г .;
Публикувано: 11 март 2020 г.

Виторио Калабрезе, Университет на Катания, Италия

Maria Concetta Scuto, Университет на Катания, Италия
Nafisa M. Jadavji, Midwestern University, САЩ