Свързани термини:

  • Фосфат
  • Замърсител
  • Цитохром P450
  • Токсично нараняване
  • Ензим
  • Протеин
  • Ксенобиотичен агент
  • Язва
  • Токсичност

Изтеглете като PDF

железен сулфат

За тази страница

Пероксиди

Стомашно-чревни

Съобщава се за хеморагичен гастрит и газова емболия след поглъщане на висока концентрация на водороден пероксид (35%) [21, 22] и понякога след по-ниски концентрации [23].

Поглъщането на метилетилкетонов пероксид е свързано с кървене от горната част на стомашно-чревния тракт, гангрена на червата и фатална септицемия и полиорганна недостатъчност [24] и в друг случай стомашен емфизем [25].

Съобщава се за химичен колит (известен също като псевдолипоматоза) след прилагане на клизма, съдържаща водороден прекис [26–32]. В един случай имаше дифузна еритематозна и едематозна промяна на лигавицата с множество улцерации от ректума до проксималната сигмоидна дебела. КТ на корема показва дифузно удебеляване на стената на ректума и сигмоидното дебело черво с възпалителни и реактивни промени в околната среда [33].

Ерозивен и хеморагичен гастрит (гастропатия)

Ендоскопия

Ендоскопските находки от гастропатията на ерозивен и хеморагичен гастрит варират от петехиални кръвоизливи до ерозии и язви. Хеморагичните лезии могат да се различават по интензивност и разпределение в зависимост от причинителя. Ерозивните промени обикновено се проявяват чрез множество ерозии, които могат да прогресират до образуване на язва.

Ендоскопските и хистологичните находки на гастрит често са противоречиви. Например, ендоскопските находки, предполагащи възпаление, често са неправилни, когато се изследват стомашни биопсии. Също така, лигавицата може да изглежда нормална при ендоскопия, но биопсиите разкриват възпаление. Следователно, когато се описват ендоскопските находки, терминът „гастропатия“ се предпочита пред „гастрит“.

Хлорален хидрат

Остра и краткосрочна токсичност

Животно

Хлорал хидратът се използва във ветеринарната медицина като седативен хипнотик, а токсичните ефекти са подобни при хората и животните.

Човек

Хлоралхидратът дразни стомашно-чревния тракт, което води до гадене, повръщане и хеморагичен гастрит. Рядко може да причини стомашна и чревна некроза, което може да доведе до образуване на перфорация и стриктура. Смята се, че основната причина за смъртта е вторична по отношение на сърдечните аритмии. Хлоралхидратът и неговите метаболити могат да намалят контрактилитета на миокарда, да съкратят рефрактерния период и да повишат чувствителността към катехоламини. Сериозните дисритмии могат да включват камерно мъждене, камерна тахикардия и torsades de pointes. Дихателната недостатъчност може да се развие в резултат на терапевтична употреба. Както се очаква, пациентите могат да развият значителни депресии на ЦНС. Интересното е, че са докладвани случаи на случаи на припадъци и парадоксална централна стимулантна реакция.

Танинова киселина

Остра и краткосрочна токсичност

Таниновата киселина е умерено токсична при вдишване и поглъщане. Животните, дозирани с танинова киселина чрез орално приложение, са показали хеморагичен гастрит, колики, жълтеница, хемолитична анемия, некроза на стомашната лигавица, нефрит и чернодробни промени. Съобщава се, че LD 50 при плъхове и мишки е съответно 5 и 6 g kg -1.

Таниновата киселина се оказа смъртоносна за говеда след дневна доза от 50 g в продължение на 16 дни. Въпреки това, дневна доза от 25 g в продължение на 28 дни не води до забележими неблагоприятни ефекти.

Таниновата киселина е умерено токсична по пътищата на вдишване и поглъщане. Острото поглъщане и абсорбиране с високи дози може да причини гадене, повръщане, запек, коремна болка и увреждане на черния дроб. Тежките интоксикации могат да доведат до центробуларна чернодробна некроза.

Токсични ефекти на отровните растения

Знаци и симптоми

Признаци и симптоми се появяват само ако семето се мастира и погълне. Може да действа както локално, така и системно.

Местни ефекти: Растението може да доведе до дерматит, конюнктивит, ринит и астма. Пероралното поглъщане може да доведе до тежък гастроентерит, хеморагичен гастрит със силна болка, обилно повръщане, диария, която може да стане кървава, силна жажда и циркулаторен колапс. Съобщава се, че смъртта се дължи на персистиращ гастроентерит.

Системни ефекти: Когато се имплантира като „suis“ или ако екстрактът от семена се инжектира парентерално, могат да се развият сърдечни прояви като ухапване от змия на виперин, като мястото на инжектиране става отечно и хеморагично. След това жертвата (животно/човек) става сънлива, не може да се движи и изпада в кома; това е последвано от конвулсии и смърт. Абрин може да доведе до развитие на сърдечни аритмии, конвулсии и мозъчен оток.

Обичайната фатална доза е 60–120 mg абрин (1-2 натрошени семена). Фаталният период е 3-5 дни. Степента на токсичност е 5–6 (супертоксична).

Интерферон алфа

Васкулит с криоглобулинемия

Интерферон алфа понякога може да влоши свързаната с хепатит С криоглобулинемия.

Съобщава се за фатално обостряне на свързана с хепатит С криоглобулинемия, предшествано от бързо влошаване на неврологичния статус, масивно кървене от горната част на стомашно-чревния тракт и дифузен хеморагичен гастрит с васкулитни промени при гастроскопия, през първите 3 седмици от лечението с интерферон алфа в рамките на 51-годишна -стара жена [530].

Въпреки това, свързаният с криоглобулин васкулит е призната проява на инфекция с хепатит С. Следователно докладите за васкулит при пациенти, лекувани с интерферон алфа, трябва да се тълкуват с повишено внимание [496]. В допълнение, няколко изолирани доклада предполагат, че обострянето на криоглобулинемия също може да бъде резултат от лечението с интерферон алфа [531, 532].

Усложнения при пациенти с инсулт

Стомашно-чревно кървене

Лекарите отдавна осъзнават, че някои пациенти с инсулт и други мозъчни заболявания развиват стомашно-чревен кръвоизлив. Този проблем, обикновено наричан язва на Кушинг, стрес язва или хеморагичен гастрит, може да бъде животозастрашаващ, когато е тежък. Davenport и колеги съобщават, че 18 от 607 (3%) пациенти с инсулт в болницата им в Единбург са имали стомашно-чревни кръвоизливи. Половината от кръвоизливите бяха тежки. 114 Повечето пациенти са имали хематемеза или мелена, но един пациент внезапно е развил коремна болка и хемодинамичен шок. 114 По-възрастните пациенти с тежки инсулти и намалени нива на съзнание най-често развиват стомашно-чревно кървене. Кортикостероидите, давани при мозъчен оток, също увеличават риска от стрес язва в стомаха. Препоръчва се профилактично използване на H2 антагонисти при пациенти, които имат големи инсулти с намалена информираност.

Световно годишно проучване на нови данни за нежелани лекарствени реакции и взаимодействия

Железни соли [SED -15, 1911; SEDA -32, 417; SEDA -33, 451; SEDA -34, 355]

Сърдечно-съдови Преразгледан е рискът от съдова калцификация при пациенти, приемащи желязо [48 R].

Пикочни пътища При хронично бъбречно заболяване се наблюдават разлики в протеинурията при различни интравенозни железни формулировки след единични дози. При 62 пациенти с желязодефицитна анемия и хронично бъбречно заболяване, които са били стратифицирани чрез използване на инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим или блокери на ангиотензиновите рецептори и които са били рандомизирани на желязна захароза или железен глюконат 100 mg/седмица в продължение на 5 седмици, многократни дози или формулирането на интравенозно желязо не увеличава протеинурията, но протеинурията е по-голяма при желязната захароза, отколкото при железен глюконат [49 c]. При тези, които не са използвали инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим или блокери на ангиотензиновите рецептори, железният глюконат има тенденция да причинява по-малко протеинурия; при тези, които го правят, железният глюконат произвежда само лека преходна протеинурия, но желязната захароза произвежда постоянна постоянна протеинурия, която е била средно 78% по-голяма. Тези резултати предполагат, че индуцираната от желязо нефротоксичност може да зависи от вида на използваното интравенозно желязо и от едновременната употреба на инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим или ангиотензинови рецепторни блокери.

Лекарствени форми Въпреки че интравенозното желязо се счита за опасно от много клиницисти, данните от проучвания, наблюдателни проучвания и постмаркетингови надзорни проучвания показват, че интравенозното желязо е безопасно и ефективно при лечението на желязодефицитна анемия и желязодефицитна анемия. Новите формулировки улесняват и улесняват лечението [50 R].

Систематичен преглед на осем сравнения на железен декстран, желязна захароза и/или натриев железен глюконат при пациенти на хемодиализа предполага, че желязната захароза има най-благоприятния профил на нежеланите реакции и най-малко железния декстран; оксидативният стрес и реакциите на свръхчувствителност са често срещани проблеми [51 M].

Във фаза III, рандомизирано проучване на ефектите от добавяне на парентерален железен глюконат 187,5 mg интравенозно на всеки 3 седмици, перорален железен сулфат 325 mg/ден или липса на желязо върху еритропоетичния отговор на дарбепоетин алфа при пациенти с анемия, свързана с химиотерапия, приложението на парентерално желязо подобрява ефикасността на дарбепоетин [52 С]. Нежеланите събития са чести при интравенозно приложение.

Желязната карбоксималтоза, не-декстранна парентерална форма на желязо, може да се прилага бързо във високи дози. В отворено проучване 255 участници са получавали интравенозно железен карбоксималтоза 1 g в продължение на 15 минути или перорално железен сулфат 325 mg tds до общо 195 mg/ден елементарно желязо за 56 дни; железната карбоксималтоза е по-ефективна и по-добре поносима от оралното желязо [53 С].

В проспективно, наблюдателно, кохортно проучване при възрастни с концентрации на хемоглобин от 10–15 g/dl, които са получавали добавки с желязо преди артропластика на тазобедрената или колянната става, пероралният железен сулфат е неефективен и е свързан с нежелани реакции [54 C].

В отворено проучване 240 здрави гладуващи гладували са рандомизирани на единична 10-минутна интравенозна инфузия на 125 mg генеричен или марков натриев железен глюконатен комплекс [55 c]. Средните серумни концентрации на общото серумно желязо през 36-часовия период на оценка са сходни.

В двойно-сляпо, рандомизирано, плацебо-контролирано проучване на интравенозно желязо при 90 жени без анемия в пременопауза с ниски серумни концентрации на феритин, интравенозната железа (III) хидроксид захароза 800 mg подобрява умората без нежелани реакции [56 C].

В проучвателно, отворено, рандомизирано, контролирано сравнение на железен (III) полималтозен комплекс и железен сулфат (всеки 100 mg желязо bd) при жени с дефицит на желязо в продължение на 90 дни, първото предлага почти еквивалентна ефикасност и по-малко нежелани реакции [ 57 c].

В рандомизирано, болнично проучване при над 150 пациенти след раждането, желязната захароза 600–800 mg се дава на разделени дози; половината са получавали 200 mg през други дни в 100 ml изотоничен физиологичен разтвор, а другата половина орален железен сулфат 200 mg дневно. Интравенозната желязна захароза беше ефективна, с по-бързо възстановяване и по-кратка продължителност на болничния престой и нямаше сериозни нежелани реакции [58 c].

В двупериодно, кръстосано, еднодозово, рандомизирано проучване железен сукцинат 200 mg е биоеквивалентен на железен сукцинат 200 mg и няма сериозни нежелани реакции [59 c].

При открито, рандомизирано сравнение на режим с фиксирана доза на железна карбоксималтоза (три инфузии от 500 или 1000 mg желязо) и индивидуално изчислени дози желязна захароза (до 11 инфузии от 200 mg желязо) при 485 пациенти с лека до умерено или неподвижно възпалително заболяване на червата и желязодефицитна анемия, железната карбоксималтоза е за предпочитане [60 C].

Предозиране на наркотици Продължават да се съобщават случаи на предозиране с желязо.

Една 17-годишна здрава жена приема 16 000 mg железен сулфат (96 mg/kg желязо) и развива хеморагичен гастрит, бъбречна недостатъчност и нарастващи признаци на фулминантна чернодробна недостатъчност, усложнена от коагулопатия и енцефалопатия [61 A]. Дефероксамин се дава незабавно и продължава 15 часа. Диализата с албумин е била извършена като мост към трансплантацията на черен дроб, но тя е починала 80 часа след поглъщането.

Една 18-годишна жена приема около 60 mg диазепам, 600 mg диклофенак и железен сулфат, вероятно над 6 g [62 A]. Тя получи интравенозно N-ацетилцистеин и дефероксамин. През първите 24 часа тя развива остър респираторен дистрес синдром и вазоплегичен шок. Дефероксаминът е оттеглен поради опасения относно респираторната токсичност. Състоянието й се влошава през следващите 3 седмици и тя умира.

Диагностика на нежелани лекарствени реакции Пикочната киселина е потенциален индикатор за наличие на претоварване с желязо. При 20 възрастни, тези с високи концентрации на пикочна киселина са имали високи концентрации на феритин, а тези с повишена концентрация на пикочна киселина и повишени концентрации на феритин имат значително по-висока активност на чернодробните ензими, отколкото лица с повишена пикочна киселина или повишен феритин [63 c].

Хеморагични нарушения

Патобиология

Патофизиологията на кървенето при чернодробна недостатъчност е сложна и многофакторна. Анатомичните отклонения в резултат на порталната хипертония често са основната причина за стомашно-чревно кървене при пациенти с чернодробно заболяване. Горното стомашно-чревно кървене може да бъде причинено от варикоза на хранопровода или хеморагичен гастрит (застойна гастропатия), докато кървенето от долната част на стомашно-чревния тракт, макар и рядко животозастрашаващо, може да се дължи на хемороиди.

Количествените и качествени аномалии на тромбоцитите също допринасят за кръвоизлив диатеза на чернодробна недостатъчност. Конгестивната спленомегалия, вторична спрямо порталната хипертония, води до повишено обединяване на тромбоцитите в далака (хиперспленизъм). Получената тромбоцитопения, степента на която обикновено корелира с размера на далака, рядко води до намаляване на броя на тромбоцитите до по-малко от 50 000/mm 3. При алкохолни пациенти потискането на тромбопоезата на костния мозък чрез острите токсични ефекти на алкохолен или фолатен дефицит може да допринесе за тромбоцитопенията. Качествени аномалии на тромбоцитите също са описани при пациенти с чернодробно заболяване.

Трансплантацията на черен дроб (Глава 157) създава специални проблеми за коагулационната система. По време на анхепатичния етап на операцията, който продължава около 2 часа, пълното спиране на синтеза на коагулационни фактори причинява по-нататъшно удължаване на PT и aPTT. Освобождаването на тъканния плазминогенен активатор от новоприсадения черен дроб води до повишена фибринолиза и преходно обостряне на риска от кървене в следоперативния период.

Водороден прекис

Органи и системи

Дихателни

66-годишен мъж е имал кислородна емболия в белодробната циркулация след инжектиране на 3% водороден прекис 60 ml в фистула на червата; 10 ml кислород се генерират от 1 ml 3% водороден пероксид [1]. Авторите препоръчват повишено внимание при използването на водороден прекис.

Стомашно-чревни

След приемане на количество 3% разтвор на водороден пероксид, 25-годишна жена развива епигастрална болка и повръщане [2]. Ендоскопията и КТ изобразяват хеморагичен гастрит и емболи на портални венозни газове. Докато газовите емболи са описани с поглъщане на водороден прекис, необичайно е да се развие това усложнение от разтвор с ниска концентрация. Няма специфично лечение за поглъщане на водороден пероксид, но при пациенти със симптоми трябва да се извърши внимателен преглед за изключване на стомашно-чревни наранявания и газови емболи.

Черен дроб

6-годишно момче изпи чаша 35% водороден прекис и имаше въздушна емболия в порталната циркулация [3]. Той беше успешно лекуван с помощта на хипербарен кислород. Авторите заявяват, че обем от 60 ml може да освободи 7 литра кислород, когато се комбинира със стомашна киселина. Кислородът е принуден в порталната циркулация и може да причини инфаркт на черния дроб или системна емболизация. Водородният пероксид е доставен като добавка за здравословна храна, за аериране на здравословни хранителни напитки в препоръчителна доза от една капка (която освобождава 115 ml кислород).