Обективен
Хипертонията се нарича безшумен убиец и жизненоважни органи като мозъка, очите, бъбреците и сърцето са целите. Припадъци, кръвоизлив в централната нервна система (ЦНС) и мозъчно-съдов инцидент (CVA), слепота и инфаркти са крайните точки.
Разпространението на хипертонията при децата е много по-малко, отколкото при възрастните, но доказателствата показват, че източникът на хипертония в зряла възраст се връща в детството. В 70-80% от случаите хипертонията се дължи на бъбречни заболявания. При децата хипертоничната енцефалопатия (HE) може да бъде първата проява на бъбречни заболявания. Припадъкът е една от най-честите прояви на ТО.
В тази статия ще бъдат обсъдени дефинициите, етиологията, патофизиологията и накрая острите и хронични лечения на НЕ.
Въведение
Хипертонията (HTN) е втората най-честа причина за смърт след диабет при възрастни в световен мащаб. Някои автори го наричат мълчалив убиец, а други вярват, че не е толкова мълчалив (1, 2).
Между 1 и 5 процента от децата и 15% от младите възрастни страдат от хипертония, докато над 60% от възрастните на възраст над 65 години имат хипертония. Ако кръвното налягане (BP) на детето е над 90-ия процентил, честотата на хипертония в зряла възраст се повишава 2-4 пъти. Следователно се предполага, че детските заболявания като рефлуксна нефропатия (RN) са причина за хипертония в зряла възраст (3, 4).
Въз основа на докладите на Световната здравна организация (СЗО), хипертонията е причина за 62% от мозъчно-съдовите инциденти (CVA) и 49% от исхемичните сърдечни заболявания. За всеки 5 mmHg увеличение на диастоличния BP има 35% и 20% повишаване на риска от CVA и коронарна артериална болест, съответно. В допълнение, хипертонията е причина за до 50% от крайния стадий на бъбречни заболявания (ESRD), изискващи диализа и трансплантация при възрастни.
Дефиниции
Тъй като стойностите на BP се различават с възрастта, пола, ръста, теглото и околната среда на детето, определенията се основават на процентила на свързаните монограми (3-7). Ако АН е между 90-ия и 95-ия процентил, детето е хипертонично. Кръвното налягане между 95-ия и 99-ия персентил +5 mmHg е етап 1 и повече от 99-ия персентил +5 mmHg са хипертония на етап 2 (8, 9).
Ускореният HTN се определя, когато BP, който е лек или умерен, внезапно се повиши. При това състояние има някои основни промени, но липса на папилема. Когато има папилема, хипертонията се нарича злокачествена (1-12).
При хипертонична енцефалопатия с папилема пациентът има данни за дифузна мозъчна дисфункция като тежко главоболие, повръщане, замъглено зрение, гърч и кома. Припадъкът е най-честият проявяващ се признак, особено при кърмачета и малки деца с хипертонична енцефалопатия (ХЕ) (1- 13).
Патофизиология
При продължителна хипертония настъпват адаптивни промени в артериите, за да се предотврати хиперперфузия на мозъка, като същевременно се поддържа нормалната му перфузия. От друга страна, когато кръвното налягане се повиши повече от регулаторния праг, се развива увреждане на съдовете под формата на фибриноидна некроза и възниква исхемия и оток на мозъка.
Вазоконстрикцията на мозъчните съдове, която причинява съдова пропускливост и мозъчен оток и кръвоизлив и продължаващи признаци и симптоми, е отговорът на много висок системен АН. Гореспоменатото условие е предложено от повечето автори. Повишеното вътречерепно налягане, създадено от този процес, води до допълнително увеличаване на системния HTN чрез разтягане на рецепторите в пода на четвъртата камера. Това причинява порочен кръг, водещ до по-тежки мозъчни наранявания, припадъци, кома и смърт (8-12).
Етиология
Голямо разнообразие от ендокринни, неврологични, бъбречни, сърдечни нарушения, лекарства и интоксикации могат да причинят HTN и HE. Въпреки че есенциалната хипертония е причина за повече от 90% от хипертониите сред общата популация и 80% от причините в клиниките за препоръки при възрастни, при деца под 6 години тя е предимно вторична. Основните причини за вторична хипертония са класифицирани в четири категории:
1- Бъбречна или азотемична хипертония (80%)
2- Хипертония, медиирана от Rennin (10-15%)
3- Хипертония, индуцирана от минералокортикоиди (3-5%)
4- Катехоламин индуцирана хипертония (2-5%)
1-бъбречен HTN
Пациентите с HTN, дължащи се на бъбречно заболяване, обикновено имат ненормално изследване на урината (U/A), хематурия, протеинурия; азот с високо съдържание на урея в кръвта (BUN); високо ниво на креатинин в кръвта (Cr); и те могат да имат оток и олигурия. Въпреки това, при 25% от пациентите от тази група HTN се дължи на рефлуксна нефропатия. Повечето от тези пациенти имат нормален BUN и Cr, но имат съществуващи бъбречни белези (фиг. 1).
DMSA сканиране на дете със злокачествена хипертония, показващо тежък левен бъбречен белег
Друга важна причина в тази група е гломерулонефритът. Ако се установи, че C3 е нисък, трябва да се имат предвид четири групи гломерулонефритиди:
след стрептококов гломерулонефрит (PSGN),
мембранопролиферативен гломерулонефрит (MPGN),
лупусен нефрит и накрая гломерулонефрит на хронична инфекция. За точна диагноза тези пациенти може да се нуждаят от бъбречна биопсия.
2- Ренинът медиира HTN
В тази група хипертонията се причинява от подгрупи на реноваскуларна (стеноза в бъбречните артерии) и сърдечно-съдова (коарктация на аортата). Тези пациенти имат четири характеристики:
а- Те обикновено имат хиперкалиемична метаболитна алкалоза, висок ренин и алдостерон.
b- Крайно увреждане на органи като протеинурия и хипертрофия на лявата камера
в- Злокачествената хипертония е често срещана и високото диастолично налягане е значително.
d - Неустойчиви са на обичайните антихипертензивни лекарства и се нуждаят от специфични лекарства като ангиотензин конвертиращи ензимни инхибитори (ACEI) за бърз контрол.
3- HTN, индуциран от минералокортикоиди
Тези пациенти имат хиперкалиемична метаболитна алкалоза и висок плазмен алдостерон, но нисък ренин.
Диастолното кръвно налягане е леко повишено и се наблюдава бърз отговор на лечение със спиронолактон.
4- HTN, индуциран от катехоламин
Тези пациенти обикновено имат злокачествена HTN и енцефалопатия, тъй като имат много високи показания на систоличното кръвно налягане до 300 mmHg. Те често следват операции на главата и шията и феохромоцитоми.
Диагнозата се основава на откриване на високо гладно метанефрин и норметанефрин и ванилманделинова киселина (VMA) и хомованилова киселина (HVA) в 24-часовата урина и източникът на тумора може да бъде открит чрез изотопно сканиране на метайодобензилгуанидин (MIBG) (8-12 ).
Индуцираният от катехоламин HTN може да бъде причинен и от синдрома на Guillain Barre (GBS), полиомиелит и дисавтономия.
Тежката хипертония има много други причини като хипертиреоидизъм, синдром на Лидъл и използване на допълнителна телесна мембранна оксигенация (ECMO). Самите ние представихме случай на хипертонична енцефалопатия поради отравяне с живак (14).
Злокачествената хипертония е рядка при новородените и се дължи най-вече на бъбречна недостатъчност или вродена надбъбречна хиперплазия (CAH) (8-19).
В ранна детска възраст две трети от причините се дължат на коарктация на аортата и поликистозни бъбречни заболявания (ПКД).
Нефритът и хемолитично-уремичният синдром (HUS) причиняват приблизително 23%, а останалите причини включват невробластом или ганглионевробластом, тумор на Wilm, синдром на Cushing, феохромоцитом, отхвърляне на бъбречна трансплантация и лекарства като стероиди.
Клинични проявления
Пациентите с хипертония могат да имат умора, нарушения на съня и главоболие. Главоболието става по-тежко с по-високо кръвно налягане. Постепенно настъпват зрителни промени, болка в гърдите и епистаксис.
Застойна сърдечна недостатъчност и инфаркт, белодробен оток, дисектен аортен аневризъм могат да придружават хипертонична енцефалопатия, която често се проявява като генерализиран припадък при деца.
Повече от 40% от злокачествените хипертонии развиват НЕ, 20% от които са фатални в проучване, проведено от Flynn и Tullus поради вътречерепен кръвоизлив (20).
Най-ранният признак на ХЕ включва раздразнителност, летаргия, хипотония и кома. След 12-36 часа главоболие настъпва генерализиран припадък. Папилемата е налице при една трета от пациентите с ХЕ.
Самият статус епилептикус повишава систоличния и диастоличния АН в 10% от случаите. Трептенето на мускулите и миоклонусът ми се развиват до фокални неврологични признаци като афазия скотоми и хемипареза, мозъчна стволова недостатъчност и смърт (20). Освен това детето може да има признаци и симптоми на основното заболяване.
Диагностика на причината за HTN
История
Фамилна анамнеза: Наличието на основни HTN и фамилни феохромоцитоми си струва да се обмисли и историята на пъпната катетеризация в неонаталния период може да доведе до диагностициране на стеноза на бъбречната артерия и ренин, медииран HTN. Наличието на дизурия и честота и анамнеза за инфекция на пикочните пътища (ИПП) може да доведе до бъбречни причини.
История на лекарствата: Трябва да се търси консумация на стероиди, циклоспорин и ACTH. Анамнеза за мускулни крампи, слабост може да доведе до хипералдостеронизъм.
Коремен корем при физикалния преглед може да е признак на реноваскуларен HTN, ремъкът на врата е признак на синдром на Търнър и обезцветяването на кожата в кафе au lait е признак на неврофиброматоза.
Скринингови тестове
Скрининговите тестове за оценка на причината за хипертония са обобщени в таблица 1 .
маса 1
Скринингови тестове за оценка на причината за хипертония (8- 10)
| CBC | Анемия Еозинофилия | CRF Интерстициален нефрит |
| U/A, U/C | Хематурия, протеинурия UTI | Гломерулонефрит Рефлуксна нефропатия |
| Електролити | Хипокалиемична метаболитна алкалоза | Rennin-медииран HTN, хипералдостеронизъм |
| Липиден профил, Пикочна киселина | Хиперлипидемия Хиперурикемия | Основен HTN |
CBC: Пълна кръвна картина, U/A: Анализ на урината, U/C: Уринна култура, CRF: Хронична бъбречна недостатъчност, UTI: Инфекция на пикочните пътища, HTN: Хипертония
В стъпка 1 се извършват рутинни тестове, електролити и ултразвук на бъбреците и пикочния мехур.
В стъпка 2 се извършва сканиране на димеркаптосукцинова киселина (DMSA) вместо интравенозна пиелография с бърза последователност (RS-IVP), което е стара процедура (фиг. 1). Може да се наложи измерване на ренин, алдостерон, бъбречна биопсия и ангиография. В стъпка 3 вземане на проби от ренин на бъбречна вена, за да се изключи стеноза на бъбречната артерия и откриване на страната (десния или левия бъбрек), която е по-вероятно причината за HTN.
Управление
За фармакологично лечение на HTN има повече от девет групи лекарства (Таблица 2). Сред тях директните вазодилататори, алфа и бета блокерите, блокерите на калциевите канали и парентералните АСЕ инхибитори са основните групи, използвани за лечение на хипертонични спешни случаи и HE.
Таблица 2
Категории лекарства за фармакологично лечение на хипертония
| Диуретици Бета блокери ACE инхибитори Ангиотензинови рецепторни блокери Блокери на калциевите канали Алфа 1 блокери Централно действащи Alpha 2 агонисти Директни вазодилататори Периферно действащи адренергични антагонисти |
Управлението на хипертонията се осъществява в две стъпки:
1- Остро управление
2- Хронично управление
1- Остро управление: когато пациентът е в етап 2 на HTN и в спешност или спешен HTN, спадът на HTN трябва да бъде постепенно, както следва:
1-25% намаление през първия час (по-безопасно е да намалите 25% през първите 8 часа)
2-1/3 намаление през първите 6-8 часа
3-Не постигане под 95% преди 24- 48 часа
Прекомерното намаляване води до намален мозъчен кръвоток, синкоп и инфаркт на мозъчната кора, мозъчния ствол и ретината.
Директните вазодилататори, често използвани за остра терапия, са натриев нитропрусид, диазоксид и хидралазин, но лабетолол (алфа и бета блокер) е лечението, което е най-доброто за нашето положение. Нивото на лекарството в кръвта трябва да се следи за нитропрусид, както и нивото на цианид и тиоцианат в кръвта и скоростта на инфузия трябва да се контролира редовно въз основа на протокола за интензивно лечение. Хидралазинът има забавен начален ефект и пиковото ниво се достига за около 30 минути, което е много късно, особено за НЕ. Диазоксидът и нифедипин имат непредсказуем ефект върху нивото на намаляване на АН. Споменатите елементи подчертават причината, поради която лабетололът е най-добрият избор в тази ситуация. Дозировките на лекарства за хипертонични спешни състояния и HE са обобщени в Таблица 3 .
Таблица 3
Лечение на хипертонична енцефалопатия при деца (1-14)
| Остро управление | Директни вазодилататори | Нитропрусид | 0,3-8 ug/kg/min |
| Диазоксид | 1-3 mg/kg интравенозно за 5-10 минути | ||
| Хидралазин | 0,1-0,3 mg/kg интравенозно, повтаря се на всеки 4-6 часа | ||
| Калциев шанел Блокиране | Никардипин | 0,5-5 ug/kg/min | |
| β-блокер | Есмолол | 100-500 µg/kg интравенозно, след това 50-500 µg/kg/min | |
| α и β блокер | Лабетолол | 0,2-1 mg/kg/доза IV в продължение на 2 минути, повтаряйте на всеки 5-10 минути, максимална доза 60 mg | |
| α блокер | Фентоламин (за индуциран от катеколамин HTN) | 0,1-0,2 mg/kg/IV болус (макс. 5 mg) Повтаря се на всеки 2-4 часа Може да се дава 1-2 часа преди операцията | |
| Хронично управление | АСЕ инхибитори | Каптоприл | 0,3-0,5 mg/kg/доза (еднократно) Максимум: 6 mg/kg/ден |
| Еналаприл | 0,08 mg/kg/ден до 40 mg/ден | ||
| Лизиноприл | 0,07 mg/kg/ден до 40 mg/ден | ||
| ARBs | Лосартан | 0,7 mg/kg/ден до 100 mg/ден | |
| Ирбесартан | 75-150 mg/ден | ||
| Адренергичен часовник | Атенолол | Първоначално: 0,5-2 mg/kg/ден | |
| Пропранолол | 1-2 mg/kg/ден (дневно) Максимум: 4 mg/kg/ден | ||
| Калциев шанел блокер | Нифедипин | 0,25-0,5 mg/kg/ден Максимум: 3 mg/kg/ден | |
| Амлодипин | 0,06 mg/kg/ден | ||
| Директни вазодилататори | Миноксидил | 0,1-0,2 mg/kg/ден (Максимум: 50 mg/ден) | |
| Диуретици | Фуроземид | 0,5-4,0 mg/kg/доза Максимум: 6 mg/kg/ден | |
| Хидрохлоротиазид | 1 mg/kg на ден (qd; бид) Максимум: 3 mg/kg/ден | ||
| Спиронолактон | 1 mg/kg/дневно (qd-бид) Максимум: 3,3 mg/ден |
За HE поради индуциран от катехоламин HTN, фентоламинът и феноксибензаминът са избраните лекарства.
Когато HTN падне под 95%, пациентът не трябва да се оставя сам, тъй като АН отново се повишава; но лекарства от втора линия като хидралазин, нифедипин, атенолол, каптоприл и други АСЕ инхибитори, диуретици и блокери на ангиотензиновите рецептори (ARB) продължават да се основават на етиологията на HTN.
Синдром на задна обратима енцефалопатия (PRES)
Окципиталната слепота, главоболие, летаргия, преходен двигателен дефицит, объркване, генерализирана конвулсия на зрителни халюцинации се определят като задна обратима левкоенцефалопатия или синдром на задна обратима енцефалопатия (PRES) друга проява на (18-21). Този обект може да бъде причинен и от лекарства като ацикловир и циклоспорин. ЯМР е избраното изображение. В Т1-претеглени изображения, тъмни аномалии и в Т2-претеглени изображения се виждат ярки аномалии, които се дължат на оток (Фиг. 2) (21). Понякога при HE се отбелязват множество инфаркти. В ЕЕГ на тези случаи ритъмът е бавен.
Ядрено-магнитен резонанс на мозъка при пациент със синдром на задна обратима енцефалопатия (PRES) показва множество области на хиперинтензивен сигнал
Лечението се състои от 30˚ повдигане на главата, наблюдение на вътречерепното налягане (ICP) и намаляване на отока с осмотични агенти. При новородени лечението започва с нифедипин (15, 19).
- Влияние на различни диетични подходи върху кръвното налягане при хипертоници и хипертоници
- Хиперамонемична енцефалопатия след отклоняване на урина; Диетична терапия Endocrinología y Nutrición
- Диетата с високо съдържание на фибри може да намали сърдечно-съдовия риск при хипертоници диабетици HCPLive
- Ляв вентрикуларен щам и трансмурално разпределение на структурно ремоделиране в хипертонично сърце
- Видове хипертонични сърдечни заболявания, симптоми и диагностика