Хипопротеинемията, характеризираща се с намаляване както на албумин, така и на глобулин, често е свързана със стомашно-чревни заболявания или загуба на кръв.

sciencedirect

Свързани термини:

  • Протеин
  • Оток
  • Диария
  • Албумин
  • Анемия
  • Пситацин
  • Raptor
  • Папагал
  • Columbidae

Изтеглете като PDF

За тази страница

Нарушения на киселинно-алкалната основа

Ян П. Ковачич DVM, DACVECC, в Медицината за критични грижи за малки животни, 2009 г.

Хипопротеинемична метаболитна алкалоза

Хипопротеинемията е много по-честа от хиперпротеинемията при критично болни пациенти. Хипопротеинемията е свързана с алкализиращ ефект върху системата, както беше обсъдено по-рано. Намаляването на плазмените протеини може да бъде причинено от разреждане с увеличаване на плазмената вода, загуба поради състояния на съдово изтичане като нефропатия, губеща протеини, ентеропатия, губеща протеини, системно възпаление (синдром на системен възпалителен отговор) или намален синтез поради чернодробна заболяване или преприоритизация. Резултатът от намаляването на плазмените протеини е да се увеличи BE 3 пъти спрямо промяната в протеина на пациента, измерено в g/dl 6,9:

Концентрацията на албумин може също да бъде заместена 6,9:

Лечението на хипопротеинемичната метаболитна алкалоза е насочено към основната причина за загубата на протеин.

Болести на хемолимфатичната и имунната системи

Етиология

Хипопротеинемията е плазмена или серумна концентрация на общ протеин, която е под очакваната при животни от същата възраст, пол, физиологично състояние и вид. Хипопротеинемията може да бъде резултат от намаляване на концентрацията на албумин и глобулин или намаляване на концентрациите на албумин или глобулин. Аномалиите в концентрацията на плазмените протеини включват следното:

Панхипопротеинемия с хипоалбуминемия и хипоглобулинемия

Хипопротеинемия с хипоалбуминемия и нормална концентрация на глобулин

Хипопротеинемия с хипоглобулинемия и нормален албумин

Нормална обща концентрация на протеин с хипоалбуминемия и хиперглобулинемия; по-рядко хипералбуминемия и хипоглобулинемия

Специфичният дефицит има важно диагностично значение.

Панхипротеинемия

Хипопротеинемията с хипоалбуминемия и хипоглобулинемия може да бъде относителна или абсолютна.

Относителна хипопротеинемия възниква, когато концентрациите на плазмените протеини са по-ниски от нормалните, но абсолютното съдържание на протеин в съдовото пространство е нормално. Това е разреждаща хипопротеинемия и се дължи на прекомерна терапия с течности или прекомерен прием на вода. Тези причини лесно се определят от преглед на историята и лечението на животното и случаите се разрешават в рамките на часове след прекратяване на терапията с течности или ограничаване на приема на течности.

Абсолютна хипопротеинемия възниква, когато има намаляване на количеството плазмени протеини в съдовото пространство при наличие на нормален или почти нормален обем на плазмата. Намалената концентрация на протеин може да бъде резултат от нарушено производство или ускорена загуба. Намаленото производство на всички плазмени протеини се случва само като част от недохранването и гладуването. Чернодробното заболяване може да причини намаляване на концентрацията в плазмата на тези протеини, произведени от черния дроб (вж. Следващата дискусия), но при големите животни е необичайна причина за хипопротеинемия. Загубата на протеин е по-честа причина за хипопротеинемия.

Загубата на протеини може да бъде или от съдовото пространство в екстраваскуларното отделение (напр. Ендотоксемия, васкулит) или от тялото (компенсиран кръвоизлив, гломерулонефрит, губеща протеини ентеропатия). Тази ситуация е очевидна като намаляване на концентрациите както на албумин и глобулини, така и при хеморагична болест, чрез намаляване на хематокрита. Загубата поради изтичане на съдове обикновено е очевидна като хипопротеинемия с нормален или повишен хематокрит. Болестите, причиняващи панхипопротеинемия, включват следното:

Кръвоизлив - хипопротеинемия се появява, когато обемът на плазмата се възстанови след тежък кръвоизлив или при нормоволемична анемия, когато има постоянна загуба на кръв. Всички причини за хронична загуба на кръв могат да причинят хипопротеинемия.

Ендотоксемия - загубата на протеин е вторична за изтичането на протеин от съдовото пространство в интерстициалните пространства поради повишената пропускливост на капилярите.

Васкулит - повишената пропускливост на капилярите и изтичането на протеин са резултат от васкулит; това е очевидно при много системни заболявания, включително африканска чума по конете, пурпура хеморагика, чума по свинете и злокачествена катарална треска.

Ентеропатия, губеща протеини - първоначалната промяна е в плазмената концентрация на албумин, но с напредване на заболяването настъпва панхипопротеинемия. Болестите, причиняващи протеин-губеща ентеропатия, включват следното: •

Язва на язва при говеда

Лимфосарком при говеда и коне

Грануломатозно/възпалително чревно заболяване при коне (грануломатозен ентерит, еозинофилен ентерит) и говеда (болест на Джон)

Ентерит/колит (салмонелоза, неорикетитоза на конете [Neorickettsia risticii])

Нестероидна противовъзпалителна токсикоза (НСПВС)

Lawsonia intracellularis пролиферативна ентеропатия при млади коне и свине 1

Заболявания на пикочните пътища, включително кистозни камъни, пиелонефрит, гломерулонефрит

Остро, тежко възпаление на перитонеалната или плевралната мембрана (перитонит, плеврит). Хипопротеинемията се появява в началото на заболяването; ако заболяването стане хронично, настъпва хипергамаглобулинемия.

Хронична сърдечна недостатъчност

Хипоалбуминемия

Хипоалбуминемия с нормална или повишена плазмена концентрация на глобулин се появява при заболявания, при които има недостатъчно производство на албумин от черния дроб или прекомерна или селективна загуба на албумин в сравнение със загуба на глобулин. Недостатъчното производство на албумин се случва при заболявания на черния дроб, въпреки че тези животни не е задължително да са хипопротеинемични и при недохранване или гладуване. Болестите на черния дроб, които причиняват хипоалбуминемия, обикновено са дифузни, тежки и хронични. Продължителният полуживот на албумин при говеда и коне (приблизително 18 дни) ги прави по-малко податливи на хипоалбуминемия, отколкото по-малките животни.

Албуминът има по-ниско молекулно тегло от повечето глобулини, особено имуноглобулините, и може да бъде загубен селективно при бъбречни или стомашно-чревни заболявания. Болестите, свързани с хипоалбуминемия и нормални до повишени концентрации на глобулин, включват следното:

Амилоидоза - загубата на албумин в урината или стомашно-чревния тракт понякога се компенсира по отношение на плазмената концентрация на протеин чрез повишаване на плазмената концентрация на глобулин. 2

Хроничен перитонит или плеврит - загубата на албумин в възпалителния ексудат се компенсира по отношение на плазмената обща концентрация на протеин чрез увеличаване на плазмената концентрация на глобулин.

Гломерулонефрит - поради промени в размера и заряда върху протеините на гломерулната мембрана, албуминът не е възпрепятстван да влезе в ултрафилтрата и се губи в урината. Всички заболявания, засягащи гломерулите, могат да причинят загуба на албумин.

Хипогамаглобулинемия

Хипоглобулинемия с нормална плазмена концентрация на албумин се среща при няколко заболявания. По-специално, това е характеристика на неуспех при прехвърляне на пасивен имунитет при новородени (вж. Глава 20). Хипоглобулинемията е необичаен изолиран дефект при други заболявания. Той може да бъде открит при имунодефицити, причиняващи намалено производство на гамаглобулини, като комбиниран променлив имунодефицит при коне. 3

Хипофибриногенемия

Хипофибриногенемията обикновено се проявява само като част от дисеминирана интраваскуларна коагулация, въпреки че може да се появи при хронична чернодробна недостатъчност.

Физически преглед и ежедневна оценка на критично болния пациент

Онкотично изтегляне, общ протеин и албумин

Хипопротеинемията е често срещано откритие при критично болни пациенти. Общият протеин трябва да се следи поне всеки ден, а серумният албумин трябва да се контролира на всеки 24 до 48 часа. Хипоалбуминемичните животни може да се нуждаят от подкрепа със синтетични или естествени колоиди. Въпреки че нивата на албумин под 2 mg/dl са свързани с повишена смъртност при пациенти, трансфузиите на албумин за повишаване на серумните нива не водят до повишена преживяемост. 8

Колоидното осмотично налягане (COP), осмотичното налягане, упражнявано от големи молекули, служи за задържане на вода в съдовото пространство. Обикновено ролята на плазмените протеини, предимно албумин, остава във васкулатурата. Неадекватният COP може да допринесе за загуба на съдов обем и периферен оток. COP може да се измери директно с колоиден осмометър; той обаче не е често достъпен, така че повечето клиницисти ще базират оценката на онкотичното налягане върху общия серумен протеин (вж. Глава 187). Ограничението за употребата на серумен общ протеин е, че корелацията между индекса на пречупване на инфузираните синтетични колоиди и COP не е надеждна. 9

Нарушения на течности и електролити при стомашно-чревни и панкреатични заболявания

Ентеропатия, губеща протеини

Паразити от хелминти в стомашно-чревния тракт на преживните животни

Bunostomum

Анемията и хипопротеинемията са често срещани признаци, наблюдавани при инфекция от Bunostomum trigonocephalum, особено при млади животни, изложени на паразита за първи път. Щамповане на крака или други дейности, показващи локално дразнене, могат да се наблюдават, когато ларвите проникват в кожата. Идентифицирането на възрастни червеи в тънките черва е най-точното средство за диагностика. Почти правоъгълните, тъмни яйца може да показват инфекция с Bunostomum, но копрокултурата и идентификацията на ларвите са необходими за специфична диагноза. Очевидно някой от съвременните противоглистни средства е ефективен срещу Bunostomum, тъй като той до голяма степен е изчезнал от ферми, където често се използва противоглистно средство.

Неврологични аспекти на системното заболяване, част I

Хиперлипидемия

Протеинурията също причинява хипопротеинемия, която стимулира синтеза на липопротеини от черния дроб и намален липиден катаболизъм поради намалената липопротеинова липаза. Общият холестерол в серума, липопротеините с много ниска плътност, липопротеините със средна плътност, липопротеините с ниска плътност и липопротеините (а) могат да бъдат увеличени при нефротичен синдром (Wheeler and Bernard, 1994). Изчистването на тези атерогенни липопротеини се нарушава и от дисфункция на медиираните от рецептора механизми (Kostner et al., 1998). В резултат на това се развива хиперлипидемия с потенциално повишена атерогенеза и хиперкоагулация. Липопротеинът (а) може да причини ускорена атеросклеротична болест и може също да инхибира фибринолизата (Edelberg and Pizzo, 1991; Kronenberg et al., 1996; Peng et al., 1999). Ускорената атеросклероза при нефротичен синдром може да причини инфаркт на миокарда или исхемичен инсулт.

Болести на дихателния тракт

Кристофър Себра, в Грижа за лама и алпака, 2014

Белодробен оток и шоков белодроб

Камилите са склонни към хипопротеинемия и следователно са склонни да развиват оток. Това може да се влоши при лечение с интравенозна течност. Спонтанният клиничен оток изглежда рядкост. По този начин това състояние се среща най-често в интензивните заведения, но може да е една от основните причини за смърт при камили в тези заведения.

Шоковият бял дроб е подобен, с изключение на това, че стимулите са различни и камилата е по-вероятно да отделя от устата пяна с кръв. Много от стимулите и патогенезата не са известни. Камилите със септични, токсични или травматични състояния, с топлина, натоварване или справяне със стрес или други сериозни заболявания често развиват продуктивна диспнея и тахипнея. Лечението е същото като при белодробен оток с едновременно лечение на първичното състояние. Прогнозата е определено по-лоша и това състояние често завършва със смърт за броени часове.

Често срещани проблеми и техники в критичните грижи за еднокопитни

Показания за плазмена трансфузия

Основната употреба на плазмата в лекарството за еднокопитни е да се осигури колоидна онкотична подкрепа при пациенти с хипопротеинемия и понижено колоидно онкотично налягане (COP).

Най-честата причина за хипопротеинемия при конете е ентеричната загуба на протеин, поради:

Увреждане на чревната лигавица при възпалително чревно заболяване (ентерит или колит) или при удушаващи чревни лезии.

Чревна малабсорбтивна болест.

В допълнение, значителна хипопротеинемия може да възникне при загуба на кръв. Докато кръвопреливането замества както плазмените протеини, така и червените кръвни клетки, понякога са необходими допълнителни плазмени трансфузии, за да се подпомогне COP при тежка анемия на загуба на кръв, дори след като адекватният капацитет за пренос на кислород се възстанови с цяла кръв.

Ако се изключи загуба на ентеричен протеин, трябва да се има предвид загубата на бъбречни протеини, въпреки че това е много по-рядко при конете, отколкото при други видове.

Албуминът осигурява по-голямата част от COP; по този начин степента на хипоалбуминемия е по-важна от степента на обща хипопротеинемия.

Най-честият клиничен признак при пациенти с клинично значима хипопротеинемия е дисталният оток на крайниците и/или вентралният оток, поради изтичане на течност в интерстициума в резултат на нисък COP. В допълнение, конете могат да показват клинични признаци, свързани с хиповолемия, като тахикардия, удължена CRT, бавно югуларно зареждане, намалено производство на урина или депресирана/променена ментация. Наличието на клинични признаци обаче е доста променливо и клиничните признаци могат да липсват при някои коне с изключително ниски концентрации на общ протеин и албумин.

При всеки пациент с хипопротеинемия/хипоалбуминемия и горните клинични признаци трябва да се има предвид колоидна подкрепа. ▪

Ако е възможно, оценката на плазмения COP може да бъде полезна за насочваща терапия. Нормалният COP е 19–26 mmHg при възрастни коне и 15–23 mmHg при жребчета.

Показана е също прясно замразена плазма или прясна плазма (ако са необходими жизнеспособни тромбоцити) за осигуряване на фактори на съсирването при пациенти с документирани коагулопатии.

В допълнение, понякога по-малки обеми прясно замразена плазма или гореспоменатите хиперимунни серумни продукти се използват за осигуряване на имунна/анти-ендотоксична подкрепа при коне с ендотоксемия/сепсис или за осигуряване на специфични антитела при коне с някои заболявания като ботулизъм.

Плазмената трансфузия е показана и при новородени жребчета >На възраст 12–24 часа с неуспех на пасивния трансфер на имунитет (серумна концентрация на имуноглобулин

Орално заздравяване на меките тъкани

Недохранване

Хранителните дефицити, които произвеждат хипопротеинемия, възпрепятстват зарастването на рани и увреждат имунната защита, като ограничават наличието на аминокиселини, критични за синтеза на колаген и други протеини. По-специално метионинът е ключова аминокиселина при зарастването на рани. Той се метаболизира до цистеин и играе жизненоважна роля във възпалителната, пролиферативната и ремоделиращата фази на зарастване на рани. Докато съществува състояние на белтъчен катаболизъм, раната зараства много бавно. Няколко витамини и микроелементи играят съществена роля в зарастването на рани. Витамин С и желязото са съществени кофактори за хидроксилирането на лизин и пролин по време на синтеза на колаген. При липса на адекватен компенсаторен синтез на колаген, белезите могат да се разтворят, ако колагенолитичната активност продължава да се забавя. Витамин А е от съществено значение за нормалната имунна функция, епителизацията, а синтезът и излекуването на протеогликан е нарушен, когато витамин А е дефицитен. Витамините В-комплекс и кобалтът са съществени кофактори в образуването на антитела, функцията на белите кръвни клетки и бактериалната резистентност. Недостигът на витамин D, тиамин и рибофлавин също води до лошо възстановяване.

Медта е необходима за лизил аминоксидазата, докато калцият е необходим за нормалната функция на гранулоцитната колагеназа и други колагенази на мястото на раната. Недостигът на цинк забавя както фиброплазията, така и реепителизацията. 11 Цинкът е необходим за репликация на ДНК и служи като коензим за ДНК-полимераза и обратна транскриптаза. Въпреки това, фармакологичното предозиране на нивата на цинк може да окаже значително вредно въздействие върху зарастването чрез инхибиране на миграцията на макрофаги и намеса в колагенното омрежване.

Нарушения на минералната хомеостаза при деца и юноши

Д-р Алън У. Рут, д-р Франк Б. Даймънд младши, по детска ендокринология (четвърто издание), 2014 г.

Ранна хипокалциемия на новороденото

Петдесет процента от бебетата на майки със захарен диабет развиват ранна неонатална хипокалциемия; честотата може да бъде намалена чрез строг контрол на гликемията при майката. Причините му са многофакторни и включват намален плацентен трансфер на калций поради значителна екскреция на калций и магнезий в урината, намалена новородена секреция на PTH, хиперкалцитонемия, хипомагнезиемия (срещаща се при 40% от потомството на жени с диабет) и ограничен прием и нарушена абсорбция на погълнат калций. 4 Хиперкалциемията на майката поради неподозиран хиперпаратиреоидизъм води до повишен трансфер на калций към плода и още по-нататъшно повишаване на вътреутробните серумни концентрации на калций, които потискат феталния синтез и освобождаване на РТН и стимулират секрецията на калцитонин, аберации в хомеостатичните механизми, които продължават след раждането и могат да доведат до хипокалциемична тетания/гърчове при потомство. Потискането на секрецията на РТН може да продължи няколко месеца и да бъде неоткрито, докато се развие симптоматична хипокалциемия след отбиване на бебето от кърмата до формула с краве мляко с по-висок фосфат. Поглъщането от майката на големи количества калциев карбонат в антиациди също е довело до неонатална хипокалциемия. 5