Най-бързият двигател за опорно-двигателен апарат

  • У дома
  • Влизам
  • Регистрирам
  • Категории
    • РЪЧЕН ТЕРАПЕТ
    • МУСКУЛОСКЕЛЕТНА МЕДИЦИНА
    • ОРТОПЕДИЯ
    • ФИЗИЧНА МЕДИЦИНА И РЕХАБИЛИТАЦИЯ
    • РЕВМАТОЛОГИЯ
    • СПОРТНА МЕДИЦИНА
  • относно
  • Златно членство
  • Контакт
Меню

68 Хранене и ревматични заболявания

ревматични

Броят на MHC молекулите, експресирани върху антиген-представящите клетки (APC), е важен определящ фактор за отговора на Т-клетките към антигена. Пациентите с RA имат високи нива на експресия на MHC клас II върху Т-клетки и клетки на синовиалната лигавица. 5 Проучванията in vitro показват, че EPA и/или DHA намалява експресията на моноцити на HLA-DR и HLA-DP молекули и намалява способността на моноцитите да представят антиген на автоложни лимфоцити. 6 По този начин n-3 мастните киселини могат да имат противовъзпалителен ефект чрез потискане на патогенното активиране на Т-клетки чрез инхибиране на функцията APC.

Адхезионните молекули, експресирани върху ендотелните клетки и левкоцитите, медиират транзита на клетките от циркулацията в тъканите. Доказано е, че междуклетъчната адхезионна молекула-1 (ICAM-1) и нейният сроден рецептор, антиген, свързан с левкоцитната функция (LFA) -1, са важни за миграцията на левкоцити в възпален синовиум при животински модели. Съобщава се също така, че блокадата на ICAM-1 намалява активността на заболяването при RA. 8 In vitro мастни киселини n-3 намаляват експресията на човешки моноцити ICAM-1 и LFA-1. 6 В допълнение, хранителните добавки с n-3 мастни киселини намаляват разтворимата ICAM-1 и адхезионната молекула на съдовите клетки-1 (VCAM-1) в плазмата, 9 въпреки че не е съобщено дали експресията на клетъчната повърхност на тези адхезионни молекули също е намалена.

Балансът на АА и ЕРА може да бъде променен чрез прием на мастни киселини с храната. При хората превръщането на хранителната ALA в тъканна EPA е неефективно и рибите/рибените масла са по-ефективен начин за увеличаване на EPA и DHA в тъканите. Промените в съотношенията AA/EPA в тъканите имат последващи ефекти върху производството на ейкозаноиди и произтичащата от това противовъзпалителна/противовъзпалителна среда. Диетичните добавки с рибено масло при хора водят до намалено производство на PGE 2, 12 TXA 2, 12 и LTB 4 13 с увеличено производство на TXA 3 14 и LTB 5. 15 Тези данни осигуряват механистична основа за благоприятните ефекти на хранителните добавки с n-3 мастни киселини при контрола на възпалителните заболявания. Доказано е, че хранителните добавки с рибено масло увеличават съдовата продукция на простациклин (ЗГУ 2). 16 Въпреки че ролята на PGI 2 при възпалението не е добре дефинирана, той е мощен вазодилататор и инхибира агрегацията на тромбоцитите, както и дезагрегиращите тромбоцити. Тези ефекти вероятно допринасят за защитните ефекти на диетичната риба и рибеното масло срещу тромботични съдови събития. Важно е, че пациентите с няколко от основните ревматични заболявания (напр. RA, системен лупус еритематозус [SLE] и подагра) са изложени на висок риск от сериозни сърдечно-съдови събития и смъртност, към които нестероидното противовъзпалително лекарство (НСПВС) - асоцииран COX-2 инхибирането също може да допринесе.

DC имат централна роля в активирането на имунната система и в отговор на себе си. 1,25 (OH) 2 D 3 инхибира диференциацията на прекурсори на моноцити в зрели DC, понижава експресията на молекули MHC клас II върху DC, инхибира производството на IL-12 и насърчава DC апоптозата, като по този начин инхибира активирането на Т-клетки, зависими от DC. 17, 18 В допълнение, 1,25 (OH) 2 D 3 може да стимулира DC експресията на толеризиращи функции, които инструктират Т регулаторните (Treg) клетки, което от своя страна може да инхибира развитието на автоимунитет. 19 Витамин D инхибира производството на възпалителни цитокини на моноцити/макрофаги, включително TNF, IL-6 и IL-1α. 20 Витамин D има директен ефект върху Т-клетките, по-специално инхибиране на пролиферацията и производството на цитокини от Th1 клетки и може да засили производството на Th2 цитокини. 21 1,25 (OH) 2 D 3 също е показано, че намалява диференциацията на Th17 клетки чрез своите ефекти върху DCs, както и директни ефекти върху Th17 клетки, водещи до намалено производство на IL-17A. 19, 22 1,25 (OH) 2 D 3 инхибира пролиферацията на активирани В-клетки, индуцира активирана В-клетъчна апоптоза и инхибира диференциацията на плазмените клетки и секрецията на имуноглобулин. 23 По този начин дефицитът на витамин D може да има роля в етиологията на медиирани от В-клетки автоимунни заболявания, докато добавянето на витамин D може да има благоприятни ефекти при медиирани от В-клетки автоимунни заболявания като SLE и RA.


DC, дендритна клетка; ICAM, молекула на междуклетъчна адхезия; IL, интерлевкин; LFA, антиген, свързан с левкоцитната функция; LTB, левкотриен В; PGE, простагландин Е; RANK/OPG, рецепторен активатор на ядрен фактор кВ/остеопротегерин; Th, T помощник; TNF, фактор на туморна некроза; TXA, тромбоксан А; VCAM, молекула на съдова клетъчна адхезия.

Дълговерижните мазнини n-3, EPA и DHA, са най-богати на риба и рибено масло. Съобщава се за защитен ефект срещу RA при приема на риба. Например, проучването за здравето на жените в Сиатъл показва намален риск от развитие на RA при субекти, консумиращи две или повече рибни ястия седмично с коригирано съотношение на шансовете (OR) от 0,57 (95% доверителен интервал [CI], 0,35 до 0,93) в сравнение с субектите консумиращи по-малко от едно рибно брашно на седмица. 27 По-скорошно, контролирано от популацията проучване съобщава за умерено намаляване на риска от RA при лица, които консумират мазна риба един до седем пъти седмично в сравнение с тези, които рядко или никога не са консумирали риба (OR, 0.8; 95% CI, 0,6 до 1,0), което не се променя дори като се има предвид състоянието на RF и антицикличен цитрулиниран протеин (CCP). 28

Високата консумация на червено месо е свързана с повишен риск от възпалителен полиартрит (OR, 1,9; 95% CI, 0,9 до 4,0). 29 Въпреки че едно проучване съобщава, че месото и карантиите са свързани с повишен риск от развитие на RA, 30 това не е потвърдено в други проучвания. 31, 32 Дали връзката между консумацията на червено месо и възпалителния артрит е причинна, остава неясно, въпреки че наличието на значителни количества АА в червеното месо може да даде някакво обяснение за връзката.

Чаят и кафето са определени като потенциални рискови фактори за развитието на RA. Във финландското национално здравно проучване консумацията на четири или повече чаши кафе на ден е свързана с повишен риск от РЧ-положителна, но не и РЧ-отрицателна РА след корекция за потенциални смущаващи фактори като възраст, тютюнопушене и пол (относително риск [RR], 2,2; 95% CI 1,13 до 4,27). 33 За разлика от това, проучването за здравето на жените в Айова не съобщава за връзка между дневния прием на кофеин и риска от RA. Въпреки това жените, които консумират четири или повече чаши безкофеиново кафе на ден, са били изложени на повишен риск от RA в сравнение с тези, които не пият кафе (RR, 2.58; 95% CI, 1.63 до 4.06). Освен това жените, консумирали три или повече чаши чай на ден, са имали намален риск от RA (RR, 0,39; 95% CI, 0,16 до 0,97). 34 По-скорошни проучвания не показват връзка между чай/кафе и RA. 31, 35

Консумацията на алкохол може да намали риска от развитие на RA. В проучване на случай-контрол на 515 пациенти с RA консумацията на алкохол е свързана с намален риск от анти-CCP положителна RA. 37 Дозозависима обратна връзка между консумацията на алкохол и риска от RA също е демонстрирана от две независими проучвания за контрол на случая (шведски EIRA и датски CACORA). 38 Намаляването на риска от RA е по-изразено при пациенти със споделения епитоп в сравнение с тези без споделен епитоп и най-силно изразено при пушачи със споделения епитоп. 38

По отношение на възможните механизми за това предполагаемо намаляване на риска от RA, е доказано, че алкохолът намалява производството на провъзпалителни цитокини и увеличава производството на противовъзпалителния цитокин IL-10. 39, 40 Освен това, при миши модел на артрит, етанолът почти напълно предотвратява развитието на индуциран от колаген артрит и при тези мишки, които развиват артрит, заболяването е по-малко тежко. Тези противовъзпалителни ефекти на етанола са свързани с намалена миграция на левкоцитите, понижаване на регулацията на NFκB и намалено производство на проинфламаторните цитокини IL-6 и TNF, но не и на противовъзпалителния цитокин IL-10. 41

Проучването за здравето на жените в Айова съобщава, че по-високият прием на витамин D е свързан с намален риск от RA (RR, 0,67; 95% CI, 0,44 до -1,00, P = 0,05) при жени на възраст от 55 до 69 години. 44 Въпреки това, в по-скорошно голямо проучване на 186 389 жени, последвано в продължение на 22 години, не е имало връзка между приема на витамин D с храната и риска от развитие на RA. 45 Въпреки това, освен добавките, основният източник на витамин D е синтезът de novo в кожата и изчисленият хранителен прием може да е лош предиктор за серумните концентрации на витамин D. В проучване на 79 пациенти с RA не е установена връзка между предишните серумни концентрации на витамин D и последващото развитие на RA. 46 Въпреки това е забележително, че геометричните средни стойности за двата случая и контролите в това проучване са били само наполовина по-ниското референтно ниво от 60 nmol/L, което е определено впоследствие, за да отрази ниво, което потиска вторичния хиперпаратиреоидизъм поради недостатъчност на витамин D.

Свободните радикали на кислорода (например азотен оксид, супероксид, хидроксилен радикал) са замесени в увреждането на тъканите, наблюдавано при RA. 47 Антиоксидантите, включително витамин Е (α-токоферол), витамин С (аскорбинова киселина), β-каротин и селен, могат да имат защитна роля срещу увреждане на тъканите, причинено от тези свободни кислородни радикали. Това в комбинация с доказателства, че маркерите за антиоксидантно хранително състояние са по-ниски при пациенти с установена RA в сравнение с нормалните контроли 48, доведе до хипотезата, че антиоксидантите могат да предпазват от развитието на RA. Въпреки тази биологична правдоподобност, наличните данни не дават ясни доказателства за защитен ефект на антиоксидантите като хранителни добавки във връзка с развитието на RA.

По-високият хранителен прием на β-криптоксантин (каротеноид, намиращ се в плодовете и зеленчуците) и цинк може да предпази от развитието на RA. 52, 53 Приемът на нисък витамин С също е свързан с повишен риск от възпалителен полиартрит с коригирано OR от 3,3 (95% ДИ, 1,4 до 7,9) за най-ниския прием на витамин С (94,9 mg/ден). 54 Друго проучване обаче не открива връзка между приема на витамин С, витамин Е, цинк или селен и развитието на RA. 31

Две проучвания съобщават, че затлъстяването увеличава риска от RA, 56, 57, докато две други проучвания не отчитат връзка. 58 - 60 Повишени плазмени концентрации на адипокини лептин, адипонектин и висфатин са наблюдавани при пациенти с RA в сравнение със здрави контроли. 61 Освен това, висфатин и лептин са свързани съответно с увеличено и намалено рентгенографско увреждане на ставите. 61 Тези данни, комбинирани с провъзпалителното състояние, наблюдавано при затлъстяване, предполагат, че ИТМ може да повлияе на активността на заболяването и резултатите от РА, докато, може би парадоксално, повишеният ИТМ е свързан с по-малко рентгенографски увреждания. 58, 62 Алтернативно обяснение е, че пациентите с по-активно възпалително заболяване, които са склонни да развиват повече рентгенографски ерозии, могат да имат по-нисък ИТМ и ревматоидна кахексия.