атопичен

Sandipan Dhar 1, Sahana M Srinivas 2
1 Катедра по детска дерматология, Институт по детско здраве, Колката, Западна Бенгалия, Индия
2 Катедра по детска дерматология, Институт за детско здраве Индира Ганди, Бенгалуру, Карнатака, Индия

Дата на публикуване в мрежата9-ноември-2016

Адрес за кореспонденция:
Сандипан Дхар
Flat 9C, Palazzo, 35, Panditia Road, Kolkata - 700 029, Западна Бенгалия
Индия

Източник на подкрепа: Нито един, Конфликт на интереси: Нито един

4

DOI: 10.4103/0019-5154.193673

Хранителната алергия при атопичен дерматит (АД) е спорна от десетилетия. Ролята на диетата в причината и лечението на АД е противоречива и не е добре дефинирана. Алерголозите и педиатрите са убедени в хранителната алергия при АД, докато много дерматолози са в противоречие с това. Въпреки това, има изследвания в индийската и западната литература, подкрепящи доказателствата, че елиминационната диета може да подобри тежкия тип AD. Повишава се осведомеността и много погрешно схващане сред болногледачите относно хранителната алергия и следователно е необходимо внимателно разбиране на тази концепция, за да се консултират родителите. Скорошна литература, основана на доказателства, предполага, че избягването на доказани хранителни алергени при AD може да бъде от полза при умерен до тежък тип AD.

Ключови думи: Атопичен дерматит, диетично елиминиране, хранителна алергия, реакция на свръхчувствителност


Как да цитирам тази статия:
Dhar S, Srinivas SM. Хранителна алергия при атопичен дерматит. Indian J Dermatol 2016; 61: 645-8

Как да цитирам този URL:
Dhar S, Srinivas SM. Хранителна алергия при атопичен дерматит. Indian J Dermatol [сериен онлайн] 2016 [цитирано 2020 г. на 13 декември]; 61: 645-8. Достъпно от: https://www.e-ijd.org/text.asp?2016/61/6/645/193673

Какво беше известно?
Хранителната алергия може да изостри атопичния дерматит и следователно рутинното елиминиране на диетата би намалило тежестта на AD.

Атопичният дерматит (АД) е хронично, рецидивиращо, възпалително кожно заболяване, характеризиращо се с пруритус и екзематозни кожни лезии. Често се свързва с повишени серумни нива на IgE и лична и фамилна анамнеза за "атопична диатеза", която включва алергии тип 1, алергичен ринит и астма. [1], [2], [3] Патогенезата на AD е сложна с многофакторна етиология, включваща генетични, имунологични и фактори на околната среда, водещи до нарушена кожна бариера и имунна система. [4] Факторите на околната среда включват микроби, дразнители и екстремни температури, психологически стрес и хранителни алергени. [5], [6] Има много проучвания, демонстриращи ролята на хранителните алергени при задействането или обострянето при малък брой пациенти с AD. Около 60% от децата развиват AD до 1-ва година от живота с хранителни алергии, развиващи се в началото на тази група.

Клиничните проучвания са документирали разпространението на хранителната алергия при АД от 20% до 80%. [7] Общите хранителни алергени, предизвикващи AD, са мляко и млечни продукти, фъстъци, яйца, соя, пшеница, морски дарове и черупчести мекотели. [8] Много проучвания са документирали, че хранителната алергия играе важна роля за обостряне на тежката форма на АД и елиминирането на диетата ще намали тежестта. Отворено пилотно проучване, проведено от Dhar и Banerjee върху ефектите от диетичното елиминиране при AD при 100 индийски деца, показа статистически значимо намаляване на оценката за тежест само след диетична елиминация. Група от 100 деца без системно заболяване, които не са на системни стероиди, бяха оценени за тежест на AD чрез SCORAD индекс. Те бяха посъветвани да избягват стриктно диета, съдържаща мляко и млечни продукти, ядки, храни, съдържащи ядки, яйце, морски риби и скариди, саламура и соя, в продължение на 3 седмици. За да поддържат правилното хранене, те бяха помолени да приемат много дал, роху риба, пиле и плодове. След 3 седмици тежестта на АД беше измерена и показа значително подобрение. [9]

Верфел и др ал., компилира резултатите от осем проучвания и установи, че разпространението на хранителна алергия, доказано чрез двойно-сляпо плацебо-контролирано хранително предизвикателство (DBPCFC), е 33% -63%. [10] В проучване на японски деца в ясла, повишените серумни нива на IgE, майчината анатомия на атопията и хранителната алергия са свързани с развитието на АД при деца [11] Напротив, има малко проучвания без временна връзка на хранителна алергия и AD. Guillet, и др ал. в проучване на кохорта от 250 деца е установена пряка връзка между хранителната алергия и повишената тежест на АД. [12] Малко проучвания показват, че пациентите, страдащи от хранителна алергия, са свързани значително с алергичен ринит, бронхиална астма и постоянни екзематозни реакции. [13]

Поглъщането на сурова храна и ефектите от хранителни микроби върху чревната флора могат да повлияят на развитието на хранителна алергия при AD. Кожната бариера играе важна роля, тъй като предотвратява навлизането на патогени и алергени. Дефектът на гена Filaggrin при AD увеличава риска от AD. При AD има дисфункция на епидермалната бариера, водеща до навлизане на хранителни алергени и последваща перкутанна и лигавична сенсибилизация. [14] Патогенезата на свързаната с AD хранителна алергия е сложна. Поради счупването на кожата, клетката на Лангерханс се излага на алергени, които предизвикват незабавен или забавен тип реакция, причиняваща възпаление. [15]

Влошаване на AD от храната се случва чрез повишено свързване на антигена с незрели чревни микровилуси, повишена чревна пропускливост, която инициира имунни реакции, с основно променен трансфер на антиген. Чревният бактериален патоген действа като инфекциозен агент и суперантиген, като по този начин изостря AD с храната. [16], [17] Чрез сенсибилизация атопичният марш може да доведе до хранителни алергии, алергии към околната среда, астма и еозинофилен езофагит. Непосредствените видове алергични реакции са IgE медииран тип III, активирайки системата на комплемента, докато забавените реакции се медиират от Т-клетки и активирани еозинофили. [17]

Хранителната алергия при AD може да доведе до IgE-медиирани незабавни и не-IgE-медиирани късни екзематозни реакции. 40% -60% съставляват IgE-медиирана хранителна алергия. Хранителната алергия може да се прояви като пристъпи, копривна треска, сърбеж и други кожни симптоми при липса на пристъпи на АД. Реакциите могат да възникнат в кожата, орофаринкса, стомашно-чревната, дихателната и сърдечно-съдовата системи. [8] Незабавни IgE-медиирани реакции се появяват в рамките на няколко минути до часове след поглъщане на храна. Кожните реакции включват уртикария, ангиоедем, сърбеж, еритем, морбилиформни изригвания, контактна уртикария и алергичен контактен дерматит. Най-честите реакции са остра уртикария със или без ангиоедем. Тези реакции водят до сърбеж и в замяна обострят или влошават съществуващите преди това АД. Недерматологичните прояви включват повръщане, диария, коремна болка, ринит, астма и анафилаксия. [18] В проучване на 113 деца с тежък АД, 63 деца са развили симптоми след предизвикателство с храна в рамките на 2 часа с рецидив на сърбеж за няколко след 6-8 часа. [19] В скорошно проучване на соева алергия при пациенти, страдащи от АД, ранните реакции са наблюдавани в 2,8% от случаите. Една трета от пациентите (27,2%) са чувствителни към соя без клинични симптоми. [20]

Късните не-IgE-медиирани екзематозни реакции се появяват рядко и тяхната патогенеза не е много ясна. Забавените реакции се развиват след 2-6 дни след поглъщане на алергенна храна. Тази реакция е описана и като „екзема, отговаряща на храната“. Късните реакции могат да възникнат като изолиран феномен или заедно с реакция от незабавен тип. [21] Само няколко проучвания са документирали реакциите в късната фаза. Rowlands и др ал. в своето проучване, описано, че от 58 DBPCFC само 1 има екзематозни хранителни реакции. [22] Бройер и др ал. в своето изследване на предизвикателството с храна при 106 деца за краве мляко, кокоши яйца, пшеница, соя; изолирана екзематозна реакция се наблюдава при 6% и комбинирани реакции при 21%. [21]

Диагнозата на хранителната алергия не се основава на анамнеза или клиничен преглед. Родителите с анамнеза за обостряне на АД поради храна не трябва да се приемат като надежден показател. Налични са много тестове, но трябва да се интерпретират правилно, тъй като има висока честота на фалшиво положителна реакция с ниска прогнозна стойност. Експертна група, създадена за публикуване на насоки за AD, прегледа литературата и установи, че многобройни проучвания показват, че 50% -90% от предполагаемата хранителна алергия не са алергии. [23] Много пациенти могат да имат сенсибилизация, но може да не развият симптоми. Диагнозите на IgE-медиирани реакции изискват сенсибилизация и развитие на симптомите. В последните насоки, изложени от Американската академия по дерматология, те препоръчват тестване на деца на възраст под 5 години за хранителна алергия с неразрешим сърбеж. [24]

Диетичното елиминиране не се препоръчва рутинно, тъй като няма много доказателства, които да са показали подобрение на AD. Малко проучвания показват добро подобрение на AD с диетично елиминиране. Систематичен преглед на Cochrane, базиран на рандомизирани контролирани проучвания (RCT), показва, че елиминирането на яйце или краве мляко не показва никаква полза и не подкрепя концепцията за елиминиране с храната. [28] Избягването на храна с доказана хранителна алергия и потвърдено чрез диета за премахване на орално предизвикателство може да бъде полезно. При RCT 55 деца с АД с алергия към яйца, доказано чрез орално предизвикване, показват добро подобрение с изключването на яйцето в диетата. В отворено пилотно индийско проучване за елиминиране на храната при 100 деца те показват значително подобрение на AD. [9]

Въпреки че елиминирането на храната е полезно в една подгрупа на AD, то има свой собствен риск. Ефектите от елиминационната диета включват хранителен дефицит, засягат растежа и развитието на детето, причиняват социална изолация, могат да причинят анафилаксия след повторно въвеждане на ограничена храна и нискокачествено здраве. [29] Хранителните алергии намаляват с възрастта, с изключение на ядките. Пациентът развива имунологичен толеранс към ограничена храна при повторно въвеждане в диетата след ограничение за 6-12 месеца. [30] Родителите трябва да бъдат посъветвани да дават допълнителни храни, богати на хранителни вещества, ако се спазва елиминационна диета.

Хранителните алергии са често срещани при AD. Необходими са внимателна история и клиничен подход за откриване на хранителна алергия, тъй като елиминирането на храната може да доведе до тежък хранителен дефицит при децата. В литературата има достатъчно доказателства, че хранителните алергии обострят AD; обаче трябва да се диагностицира само след доказани специфични тестове за алерген. Въпреки че диетичното елиминиране подобрява AD, DBPCFC е златният стандартен тест за диагностика на хранителни алергии. Родителите трябва да бъдат съветвани относно рисковете от елиминирането на храната и да бъдат информирани за митовете, свързани с хранителната алергия.

Финансова подкрепа и спонсорство