Катедра по превантивна медицина, Медицински факултет, Национален университет Kyungpook, Daegu, Република Корея

познание

Катедра по вътрешни болести, Медицински факултет, Национален университет Kyungpook, Национална университетска болница Kyungpook, Тегу, Република Корея

Катедра по превантивна медицина, Медицински факултет, Национален университет Kyungpook, Daegu, Република Корея

Кореспонденция

Duk-Hee Lee, Катедра по превантивна медицина, Медицински факултет, Национален университет Kyungpook, 680 Gukchaebosang-ro, Jung-gu, Daegu 41944, Корея.

Катедра по превантивна медицина, Медицински факултет, Национален университет Kyungpook, Daegu, Република Корея

Катедра по вътрешни болести, Медицински факултет, Национален университет Kyungpook, Национална университетска болница Kyungpook, Тегу, Република Корея

Катедра по превантивна медицина, Медицински факултет, Национален университет Kyungpook, Daegu, Република Корея

Кореспонденция

Duk-Hee Lee, Катедра по превантивна медицина, Медицински факултет, Национален университет Kyungpook, 680 Gukchaebosang-ro, Jung-gu, Daegu 41944, Корея.

Резюме

Обективен

Целта на настоящата статия е да предложи нова хипотеза за ролята на липофилните химически смеси, съхранявани в мастната тъкан, за развитието на деменция. По-конкретно, представяме как динамиката на тези химикали може да обясни неочакваните констатации от проучването „Действие за здраве при диабет“ (вижте AHEAD), което не показа дългосрочни ползи от умишлената загуба на тегло върху познанието, въпреки съществените подобрения в много известни рискове фактори за деменция. Освен това обсъждаме как ролята на затлъстяването при риска от деменция може да се промени в зависимост от динамиката на тези химикали в мастната тъкан.

Нова хипотеза

Човешката мастна тъкан е широко замърсена с различни невротоксични химикали. Типични примери са устойчиви органични замърсители (УОЗ), силни липофилни химикали с дълъг период на полуразпад. Както неволното, така и умишленото отслабване увеличава освобождаването на УОЗ от адипоцитите в кръвообращението. Тъй като УОЗ в кръвта може лесно да достигне до мозъка, умишлената група за отслабване от проучването Look AHEAD може да е имала неоценен и дългосрочен недостатък в познанието си. Освен това, POPs могат да участват във връзката между затлъстяването и деменцията, тъй като дисфункционалните хипертрофични адипоцити усилват освобождаването на POPs от адипоцитите в циркулацията чрез неконтролирана липолиза. За разлика от това, метаболитно здравите хора със затлъстяване могат да имат нисък риск от деменция, защото безопасното съхранение на УОЗ в мастната тъкан би намалило количеството на УОЗ, достигащо до мозъка.

Основни предизвикателства пред хипотезата

При проучвания при хора има практически трудности, свързани с измерването на УОЗ в кръвта, включително високи разходи и сложни анализи. Тъй като серумните концентрации на УОЗ непрекъснато се влияят от загуба и наддаване на тегло, проспективните проучвания може да изискват серийни измервания на УОЗ. В инвитро и in-vivo експериментални проучвания, как да се симулира експозицията на дозата, продължителността и моделите на смес при хора би било критично.

Връзка с други основни теории

Въпреки че POPs са директни невротоксини при висока доза, ниските дози POPs са митохондриални токсини. Следователно, хроничното излагане на ниски дози УОЗ е свързано с известни ключови взаимосвързани механизми в патогенезата на деменцията, като митохондриална дисфункция и невро възпаление.