Мексиканско проучване установи, че юноши с хранително разстройство, които носят две генетични мутации, свързани със затлъстяването, имат високи нива на хормона за намаляване на глада лептин. По-високи нива на лептин са открити и при участници, които съобщават за повече епизоди на преяждане

изследването

Констатациите сочат към възможен механизъм на лептинова резистентност, който прави хормона по-малко ефективен при тези пациенти

Лептинът се освобождава от мастните клетки, за да изпрати до мозъка сигнали, които потискат глада и регулират енергийния баланс. Установено е, че нивата на лептин в кръвта се променят при хора с хранителни разстройства.

Последните проучвания в целия геном установиха генетични варианти, свързани с хранителното поведение и затлъстяването. Примери са намерени в FTO и ABCA1 гени.В

Мутация в ABCA1 - известно като rs9282541-A - е установено, че регулира нивата на HDL холестерол и затлъстяването, докато FTO вариант - rs9939609-A - се свързва със затлъстяването и невъзможността да се контролира хранителното поведение след хранене. Как обаче тези гени модулират лептина, остават неизследвани

В проучването изследователи, базирани в Националния институт по геномна медицина в Мексико, и техните колеги наели 99 юноши с потвърдени хранителни разстройства (средна възраст от близо 14 години), за да изследват ефекта от FTO и ABCA1 генетични варианти и тяхната връзка с нивата на лептин в кръвта

Сред участниците (всички са от мексиканско наследство) 21 са имали нарушения на преяждането, 22 са имали анорексия нервоза - характеризираща се с необичайно ниско телесно тегло и интензивен страх от напълняване - и 56 са имали булимия нерва, при която индивидите са изпивали яжте и след това целенасочено прочистете приема си чрез повръщане.В

Проучването включва 69 жени и 30 мъже юноши. Според техния индекс на телесна маса (ИТМ) 20 се считат за затлъстели, 13 с наднормено тегло и двама с поднормено тегло.

Участниците отговориха на въпросника за хранене и модели на тегло-5, а други психиатрични усложнения бяха оценени с помощта на въпросника MINI-kid. Кръвта беше събрана за измерване на нивата на лептин и за генетичен анализ

Други психиатрични разстройства са идентифицирани при 82 лица, 37 от които съобщават за голям депресивен епизод, 36 имат дефицит на внимание/хиперактивност, 22 са изложени на риск от самоубийство и 13 са имали генерализирано тревожно разстройство.

Като цяло средните нива на лептин са 2.01. По-високите нива на хормоните са свързани с по-голям ИТМ. Не са открити разлики в нивата на лептин между мъжете и жените и във възрастовите групи.

Нивата на лептин се различават в зависимост от специфичната диагноза разстройство на храненето. Най-високите нива са при юноши с разстройство на преяждането (2.28), а най-ниските са при тези с анорексия (1.65).

Участниците, които са имали повече от три епизода на преяждане за една седмица, са имали най-високите нива на лептин (2.53). Групата с поне един пристъп на седмица е имала повече лептин (2.23), отколкото пациенти без такива епизоди (1.68).

Резултатите „може да сочат към дерегулация в мозъка на сигнала, излъчван от лептина, за намаляване на приема на храна, посочвайки възможен механизъм на лептинова резистентност при пациенти с [разстройство на преяждане] или [булимия]“, пишат изследователите.

Оценка на психиатрични състояния установява, че хората с тревожно разстройство имат по-високо ниво на лептин от тези без диагноза.

Шестима участници носеха FTO rs9939609-A вариант и два имаха ABCA1 rs9282541-A мутация. Тези варианти не са свързани с ИТМ или психиатрични състояния

Екипът откри връзка между мутацията rs9282541-A в ABCA1 и съотношението на теглото към нивата на лептин. Юношите, носещи този вариант, са имали по-високо съотношение в сравнение с не-носителите.

Установени са значителни разлики в нивата на лептин при участниците в тази група, за разлика от носителите на другия вариант.

Участниците с булимия, които носят и двата варианта, имат най-високите нива на лептин. Тези с разстройства на преяждане и анорексия имат тенденция към по-високи нива на лептин, но разликата не достига статистическа значимост.

„В заключение открихме взаимодействие между ABCA1 [rs9282541-A] и FTO rs9939609 с нива на циркулиращ лептин, при пациенти с диагноза хранителни разстройства, предполагащи потенциална роля на специфични генетични вариации в регулирането на апетита “, пишат учените.