Въпреки че кетогенната диета с високо съдържание на мазнини и калории с ограничено съдържание (KD) отдавна се използва за предотвратяване на епилептични припадъци в детска възраст, които не реагират на лекарства, лекарите всъщност не са разбрали точно защо диетата работи. Нови проучвания на изследователски екип от Медицинския факултет на Университета Емори показват, че диетата променя гените, участващи в енергийния метаболизъм в мозъка, което от своя страна помага за стабилизиране на функцията на невроните, изложени на предизвикателствата на епилептичните припадъци. Тези знания биха могли да помогнат на учените да идентифицират конкретни молекулярни или генетични цели и да доведат до по-ефективно лечение с лекарства за епилепсия и мозъчно увреждане.

кетогенната

Изследването ще бъде представено на годишната среща на Обществото за неврология във Вашингтон от д-р Кристофър Боу, докторант в лабораторията на професора по фармакология на Emory, д-р Реймънд Дингледин.

"Тези открития подкрепят нашата хипотеза, че диетичният режим може драматично да повлияе на експресията на гените и функцията на невроните в мозъка, което повишава способността на тези неврони да издържат на метаболитните предизвикателства при епилептични припадъци", каза д-р Дингледин.

Кетогенната диета кара молекулите, наречени кетонни тела, да се произвеждат при разграждането на мазнините. Учените са разбрали, че тези молекули по някакъв начин причиняват промяна в метаболизма, водеща до мощен антиконвулсивен ефект. Според някои проучвания върху животни те също могат да ограничат прогресията на епилепсията.

Изследователският екип на Emory изследва връзката между диетата и епилептичните припадъци на поведенческо, клетъчно и генетично ниво. Те откриха, както и други, че при плъхове, хранени с KD, устойчивостта към гърчове се развива бавно, в продължение на една до две седмици, за разлика от плъховете, лекувани с конвенционални антиконвулсанти. На клетъчно ниво те установиха, че антиконвулсивният ефект на кетогенната диета не корелира с повишаване на плазмените нива на кетони или с намаляване на плазмената глюкоза. Тъй като е необходимо по-продължително лечение с KD, за да се увеличи устойчивостта на гърчове, те стигнаха до заключението, че промените в генната експресия може да са ключът към антиконвулсивните ефекти на диетата.

За да идентифицират кои гени могат да бъдат включени, изследователите са използвали микрочипове "генни чипове", за да изследват промените в генната експресия за повече от 7000 гена на плъхове едновременно. Те се фокусираха върху хипокампуса, регион на мозъка, за който е известно, че играе важна роля в много видове епилепсии. Повече от 500 от изследваните от тях гени са свързани с лечението с KD. Най-поразителното откритие беше координираното регулиране на гените, участващи в енергийния метаболизъм.

За да обяснят този генетичен ефект, учените първо елиминират възможността KD диетата да предизвика засилено производство на GABA, химически пратеник в мозъка, който помага да се ограничи припадъчната активност. Те откриха, че нивата на GABA в хипокампуса са непроменени с KD.

За да проверят дали енергийните резерви в хипокампалните неврони са увеличени с KD, те са преброили броя на енергийните "фабрики" или митохондриите в клетките с помощта на електронна микроскопия. Те откриха, че лечението с KD значително увеличава броя на митохондриите на единица площ в хипокампуса. Това откритие, заедно с съгласуваното увеличаване на експресията на гени, кодиращи енергийните метаболитни ензими, ги накара да заключат, че лечението с KD подобрява производството на енергия в хипокампуса и може да доведе до подобрена невронна стабилност.

И накрая, изследователите тестваха дали мозъчната тъкан, засегната от KD, ще бъде по-устойчива на ниски нива на глюкоза (ефект на гърчове) поради техните засилени енергийни резерви. Те открили, че синаптичната комуникация при плъхове, хранени с KD, е по-устойчива на ниски нива на глюкоза, отколкото при контролни животни, хранени с редовна диета.

Изследователите вярват, че новите им знания могат да доведат до разработването на по-ефективни лекарства за лечение на епилепсия и мозъчно увреждане.

И тъй като диетата подобрява способността на мозъка да издържа на метаболитни предизвикателства, те също така вярват, че кетогенната диета трябва да се изучава като възможно лечение на други невродегенеративни разстройства като болестта на Алцхаймер или Паркинсон.