Много хора с диабет тип 2 са диабетици, тъй като клетките на тялото им вече не реагират на хормона инсулин, който е от решаващо значение за понижаване на нивата на кръвната захар (нивата на кръвната захар).

нива

Преди обаче хората да станат клинично диабетици, тялото им се опитва да компенсира нарастващата резистентност към ефектите на инсулина чрез увеличаване както на количеството секретиран инсулин, така и на масата на секретиращите инсулин клетки (бета клетки) в панкреаса. Доказано е, че няколко фактора предизвикват увеличаване на бета-клетъчната маса, но какво точно предизвиква това при лица, консумиращи диета с високо съдържание на мазнини, не е ясно установено.

В проучване, публикувано в януарския брой на Journal of Clinical Investigation, Такаши Кадоваки и колеги от Токийския университет, Япония, показват, че при мишки с инсулинова резистентност, индуцирана от високо съдържание на мазнини, промените в концентрацията на глюкоза вероятно ще бъдат основният спусък на увеличената маса на бета-клетките.

Бета-клетъчната маса на мишки, изразяваща само едно копие на гена, кодиращ сензора за нивата на кръвната глюкоза, GCK (Gck -/- мишки), показва малко увеличение в сравнение с мишки от див тип, хранени с диета с високо съдържание на мазнини, и мишките развит диабет. Един важен медиатор на нарастването на бета-клетъчната маса надолу по веригата на GCK засичането повишава нивата на кръвната глюкоза и е доказано, че е IRS2, тъй като експресията на IRS2 в Gck -/- мишки предотвратява частично диабета чрез увеличаване на масата на бета-клетките.

Следователно авторите предполагат, че могат да бъдат разработени нови стратегии за увеличаване на масата на бета-клетки за лечение на диабет тип 2 и преодоляване на индуцирана с високо съдържание на мазнини инсулинова резистентност, ако механизмът, свързващ GCK и IRS2, може да бъде определен.

В придружаващ коментар обаче Гордън Уиър и Сюзън Бонър-Уиър от Центъра за диабет в Джослин ни напомнят, че преди да разработим нови терапевтични средства, „е важно глюкозните сигнали, участващи в репликацията на бета-клетките както в здравето, така и в болестта, да бъдат внимателно дефинирани“.