Хюстън, Тексас - 2 април 2013 г.

коригирането

Споделете тази статия

С напредването на възрастта ставаме по-дебели. Същото важи и за мишките.

Една от причините за това може да бъде хроничният дефицит на най-разпространения антиоксидант в организма - глутатион, твърдят изследователи от Медицинския колеж в Бейлор в онлайн доклад в списание Aging Cell. Те комбинираха проучвания върху мишки и хора, за да покажат, че глутатионът контролира окисляването на мастните киселини („мазнини“) от митохондриите, „батерията“ на клетката, където се генерира енергия. Когато тялото има недостиг на глутатион, по-малко мазнини се изгарят и може да се съхраняват повече мазнини.

„Стареенето е свързано с намален капацитет за производство на глутатион“, казва д-р Раджагопал В. Секхар, доцент по медицина - ендокринология в Медицински колеж Бейлор и кореспондент на изследването.

Липса на аминокиселини

В предишни проучвания Sekhar установява, че възрастните хора не са в състояние да произвеждат глутатион, както и по-младите хора, тъй като им липсват две основни градивни аминокиселини, които изграждат глутатиона - цистеин и глицин.

"Всяка клетка трябва да произвежда собствен глутатион от своите предшественици", каза Секхар. "Когато тези прекурсори са с недостиг, възрастните хора не са в състояние да направят достатъчно глутатион и да станат дефицитни в него. Когато осигурихме допълнителни количества от тези прекурсори в диетата си, концентрацията на прекурсорите и способността да произвеждат глутатион също се нормализираха."

Когато нивата на глутатион бяха ниски, имаше повишен оксидативен стрес - което означава, че токсичните ефекти, останали от окислението, се задържат. Антиоксидантите и особено глутатионът поддържат този токсичен ефект под контрол.

Коригиране на дефицита

Sekhar и колегите му установяват, че понижаването на нивата на глутатион при млади здрави мишки намалява способността им да изгарят мазнини. След това тестваха стари мишки (които имат недостиг на глутатион и също имат нарушено изгаряне на мазнини) и установиха, че коригирането на дефицита на глутатион подобрява способността им да изгарят мазнини до нива, високи от тези, наблюдавани при млади мишки. Тези стари мишки също са загубили много мазнини и са намалили риска от диабет (наречен инсулинова резистентност) до нива, наблюдавани при млади мишки.

След това Sekhar изследва дали същите промени могат да настъпят при по-възрастните хора, като сравнява способността на възрастните хора с дефицит на глутатион и младите хора, запазени с глутатион, да изгарят мазнини.

„Искахме да знаем какво се случва със способността на митохондриите да изгарят мазнини с дългосрочен дефицит на глутатион при възрастни хора“, каза Секхар. "При по-младите хора на гладно тялото им успяваше да изгаря мазнини добре за енергийни нужди. Въпреки това възрастните хора с дефицит на глутатион не бяха в състояние да горят мазнини много добре при същите условия."

"Когато даваме на тези възрастни хора цистеин и глицин в диетата им и коригираме дефицита на глутатион, удивително окисляването им също се нормализира", каза той. "Възрастните хора се връщат към изгарянето на мазнини, както и по-младите в рамките на 14 дни."

Подобряване на метаболитното здраве

Изследванията на Sekhar са особено интересни, тъй като идентифицират нова причина за лошото изгаряне на митохондриалните мазнини при стареене, както и нов начин за отстраняването му. Той каза, че с този подход не се забелязват токсични ефекти нито при мишки, нито при хора.

„Това може да отвори вълнуващи възможности за подобряване на метаболитното здраве при възрастните хора и са необходими повече изследвания в тази област“, ​​каза Секхар. PharmaPlan LLC, притежател на лиценз за BCM, работи за разработването на продукт, базиран на изследователските програми на Sekhar.

Други членове на изследователския екип включват Дан Нгуен, Сюзън Самсон, Васумати Реди и Ерика Гонсалес, всички от BCM.

Понастоящем Sekhar набира възрастни субекти за 4-месечно проучване, за да определи дали даването на предшествениците на тези възрастни хора за коригиране на дефицита на глутатион ще бъде от полза чрез възстановяване на нарушеното окисление на митохондриалните мазнини и дали това може да намали излишната запасена мазнина.

Тази работа беше подкрепена от наградата за факултет на Медицинския факултет на колеж "Бейлор" и Фонда за мост "Алкек" на колеж "Бейлор". Работата беше подкрепена и от Общия клиничен изследователски център на Baylor и финансирания от NIH център за изследване на диабета.