Kyoung Bin Im, MD
Главен ординатор, комбинирана програма за резидентство по вътрешни болести и психиатрия, катедри по вътрешни болести и психиатрия, Рой Дж. И Лусил А. Карвър, Медицински колеж, Университет в Айова

интернет

Джес Г. Фидорович, д-р
Асистент по психиатрия, катедра по психиатрия, Рой Дж. И Лусил А. Карвър, Медицински колеж, Университет в Айова, Айова Сити

Препратки

1. Mosby’s Drug Consult, 16-то изд. Сейнт Луис, Мисури: Мосби; 2006 г.

2. McEvoy G. Информация за лекарства за AHFS. Bethesda, MD: Американско общество на фармацевтите от здравната система; 2006 г.

3. Rothman RB, Baumann MH, Dersch CM, et al. Стимулаторите на централната нервна система от тип амфетамин освобождават норепинефрин по-мощно, отколкото освобождават допамин и серотонин. Синапс 2001; 39: 32-41.

4. Ener RA, Meglathery SB, Van Decker WA, Gallagher RM. Серотонинов синдром и други серотонинергични разстройства. Pain Med 2003; 4: 63-74.

5. Фентермин хидрохлорид. Physician ’Desk Reference, 53-то изд. Монтвейл, Ню Джърси: Медицинска икономика; 1999: 3055-6.

6. Bostwick JM, Brown TM. Токсична реакция от комбиниране на флуоксетин и фентермин. J Clin Psychopharmacol 1996; 16: 189-90.

7. Sternbach H. Серотониновият синдром. Am J Психиатрия 1991; 148 (6): 705-13.

8. Nisijima K, Yoshino T, Yui K, Katoh S. Мощни антагонисти на серотониновите (5-HT) (2A) рецептори напълно предотвратяват развитието на хипертермия в животински модел на 5-HT синдрома. Brain Res 2001; 890: 23-31.

9. Mason PJ, Morris VA, Balcezak TJ. Серотонинов синдром. Представяне на 2 случая и преглед на литературата. Медицина (Балтимор) 2000; 79: 201-9.

10. Бойер EW, Шанън М. Серотониновият синдром. N Engl J Med 2005; 352: 1112-20.

11. Delay J, Pichot P, Lemperiere T, et al. [Нефенотиазин и нерезерпин основен невролептик, халоперидол, за лечение на психози.] Ann Med Psychol (Париж). 1960; 118: 145-52.

12. Berardi D, Dell’Atti M, Amore M, et al. Клинични рискови фактори за злокачествен невролептичен синдром. Hum Psychopharmacol 2002; 17: 99-102.

13. Pearlman CA. Невролептичен злокачествен синдром: преглед на литературата. J Clin Psychopharmacol 1986; 6: 257-73.

14. Viejo LF, Morales V, Punal P, et al. Рискови фактори при злокачествен невролептичен синдром. Проучване на случай-контрол. Acta Psychiatr Scand 2003; 107: 45-9.

15. Ikebe S, Harada T, Hashimoto T, et al. Превенция и лечение на злокачествен синдром при болестта на Паркинсон: консенсусно изявление на Групата за изследване на злокачествения синдром. Паркинсонизъм Relat Disord 2003; 9 (suppl 1): S47-9.

16. Mueller PS, Vester JW, Fermaglich J. Невролептичен злокачествен синдром. Успешно лечение с бромокриптин. ДЖАМА 1983; 249: 386-8.

17. Coons DJ, Hillman FJ, Marshall RW. Лечение на злокачествен невролептичен синдром с натриев дантролен: доклад за случая. Am J Психиатрия 1982; 139: 944-5.

18. Spivak B, Maline DI, Kozyrev VN, et al. Честота на злокачествен невролептичен синдром в голяма психиатрична болница в Москва. Eur Психиатрия 2000; 15: 330-3.

19. Гербер PE, Lynd LD. Селективни нарушения на движението, предизвикани от инхибитора на обратното поемане на серотонин. Ann Pharmacother 1998; 32: 692-8.

20. Kaufman KR, Levitt MJ, Schiltz JF, Sunderram J. Невролептичен злокачествен синдром и серотонинов синдром в условията на критична грижа: анализ на случая. Ан Клин Психиатрия 2006; 18: 201-4.

21. Спенсър DC, Hwang J, Morrell MJ. Фенфлурамин-фентермин (Fen-Phen) и гърчове: доказателства за асоциация. Епилепсия Behav 2000; 1 (6): 448-52.

22. Фрези KC. Серотонинов синдром. Клинична актуализация. Crit Care Clin 1997; 13 (4): 763-83.

23. Tao R, Fray A, Aspley S, et al. Ефекти върху серотонин в плъхов хипоталамус на D-фенфлурамин, аминорекс, фентермин и флуоксетин. Eur J Pharmacol 2002; 445 (1-2): 69-81.

24. Гилман ПК. Серотонинов синдром: история и риск. Fundam Clin Pharmacol 1998; 12: 482-91.

25. Bhanushali MJ, Tuite PJ. Оценката и управлението на пациенти с невролептичен злокачествен синдром. Neurol Clin 2004; 22: 389-411.

26. Ebadi M, Pfeiffer RF, Murrin LC. Патогенеза и лечение на злокачествен невролептичен синдром. Gen Pharmacol 1990; 21: 367-86.

27. Green AR, Cross AJ, Goodwin GM. Преглед на фармакологията и клиничната фармакология на 3,4-метилендиоксиметамфетамин (MDMA или “Екстази”). Психофармакология (Берл) 1995; 119: 247-60.

28. Chayasirisobhon S, Cullis P, Veeramasuneni RR. Поява на злокачествен невролептичен синдром при нарколептичен пациент. Психиатрия на общността на Хос 1983; 34: 548-50.

29. Serrano-Dueñas M. Подобен на невролептичен злокачествен синдром или - допаминергичен злокачествен синдром - поради оттегляне на терапията с леводопа. Клинични характеристики при 11 пациенти. Паркинсонизъм Relat Disord 2003; 9: 175-8.

30. Kline SS, Mauro LS, Scala-Barnett DM, Zick D. Serotonin синдром срещу невролептичен злокачествен синдром като причина за смърт. Clin Pharm 1989; 8 (7): 510-14.

31. Гурера RJ. Симпатоадренална хиперактивност и етиологията на злокачествения невролептичен синдром. Am J Психиатрия 1999; 156: 169-80.

32. Dunkley EJ, Isbister GK, Sibbritt D, et al. Критериите за токсичност на серотонина на Hunter: прости и точни правила за диагностично решение за серотонинова токсичност. QJM 2003; 96: 635-42.

33. Fink M. Токсичен серотонинов синдром или злокачествен невролептичен синдром? Фармакопсихиатрия 1996; 29: 159-61.

34. Гилман ПК. Серотонинов синдром, лекуван с хлорпромазин. J Clin Psychopharmacol 1997; 17: 128-9.

СЛУЧАЙЪТ ПРОДЪЛЖАВА: Треската следва халоперидол

Първоначална обработка. Г-жа G няма значителна медицинска или психиатрична история. Тя няма анамнеза за припадъци, травма на главата, промени в психичното състояние, скорошни пътувания, ухапвания от кърлежи или ухапвания от комари. Семейната история е от значение само за леля по майчина линия с анамнеза от 1 припадък. Г-жа G е заета и живее със съпруга си и сина си. Тя не приема други лекарства, билкови добавки или витамини и не използва тютюн, алкохол, кофеин или забранени наркотици.

При приемането тя е сънлива и възбудима само до болезнени стимули. Температурата е 36,7 ° C, кръвното налягане 89/58 mm Hg, сърдечната честота 73 удара в минута и дишането 21/минута. Тя не говори, но съдейства за физически преглед, което иначе е незабележимо.

Неврологичен изпит също е незабележимо, без данни за менингеално дразнене, необичайни рефлекси или мускулен тонус. Амонякът в серума (51 µmol/L; нормален диапазон от 7 до 42 µmol/L) е леко повишен. Тестове за чернодробна функция, електролити, азот в уреята в кръвта, креатинин, пълна кръвна картина, анализ на урината, посявка на урина и кръвни култури са незабележими. Нивата на етанол, салицилат и ацетаминофен са отрицателни. Оценката разкрива положителен скрининг на лекарството за урина само за амфетамини, приписван на употребата на фентермин. Рентгенографията на гръдния кош и КТ на главата са незабележими.

Електроенцефалография (ЕЕГ) 17 часа след постъпването разкрива леви предни темпорални шипове, предполагащи припадъчна активност с продължителност 50 секунди. Пациентът е описан като ступорен, но възбудим по време на ЕЕГ, а дифузните делта бавни вълни се наслагват върху алфа ритъм с периодични дифузни делта изблици. Ядрено-магнитен резонанс на мозъка е незабележим.

Въпреки липсата на клинични данни за припадъци, г-жа G е преместена в отделението за сърдечна телеметрия, за да наблюдава потенциални странични ефекти от интравенозно натоварване с фенитоин, като по това време (24 часа след приемането) се установява, че има интермитентна синусова тахикардия ≤140 удара в минута.

Антипсихотична терапия. Тридесет часа след приемането - след натоварване с фенитоин и нормализиране на ЕЕГ - Ms. G показва периодични епизоди на внезапно стряскащо, с повтарящо се разклащане на крака. Непрекъснатият клон на глезена присъства двустранно. Тя се оплаква от тежки парестезии в краката и не може да уринира сама.

Разграничаването между серотонинов синдром и НМС е трудно, когато могат да бъдат замесени както антипсихотици, така и серотонинергични агенти

Появяват се знаци на NMS. Четиридесет и осем часа след приемането, г-жа G става фебрилна (38,3 ° C) и показва тахикардия, с честота на сърдечната честота> 130 удара в минута. Жизнените й показатели не се нормализираха, преди да се развие треската. Тя остава сънлива и продължава да има спастичен клонус на подбедрицата и глезена. Тя не показва припадъчна активност при видео наблюдение на ЕЕГ по време на по-късни епизоди на повтарящо се разклащане на крака, приблизително 60 часа след приемането.

Г-жа G получава емпиричен ванкомицин, цефтриаксон, ампицилин и ацикловир за възможен инфекциозен енцефалит, а лумбалната пункция се прави спешно. По-нататъшни лабораторни тестове разкриват повишение на креатин киназата (CK) (17 282 U/L, от 270 при постъпване), левкоцитоза (брой на белите кръвни клетки 16,1 K/mm 3, от 7,2 K при постъпване) и повишени трансаминази (AST 199 U/L, от 21 при допускане; ALT 84 U/L, от 19 при допускане).

Тя е преместена в интензивното отделение с предварителна диагноза NMS. Отново непрекъснатото наблюдение на ЕЕГ не показва припадъчна активност. Образецът на CSF е отрицателен за инфекция (отрицателни култури, отрицателен PCR вирус на херпес симплекс, протеин 31 mg/dl, глюкоза 75 mg/dl). Започва лечение с дантролен, бромокриптин и леводопа, но не показва първоначално подобрение.

Интубация. На 8-ия ден в болницата пациентът се интубира за защита на дихателните пътища и се поставя в пентобарбитална кома за 2 дни, без подобрение. На болничен ден 9 се добавя ципрохептадин, 24 mg/ден за възможен серотонинов синдром и продължава 9 дни.

На 11-ия ден добавянето на IV диазепам, 10 mg на час, е последвано от постепенно подобряване на ригидността. Г-жа G остава на непрекъснат ЕЕГ, без доказателства за припадъчна активност преди добавянето на диазепам или след неговото намаляване до 23-ия ден.

Разтоварване. Г-жа G е екстубирана на болничен ден 18. На 23-ия ден тя може да следва командите, но не е напълно ориентирана и леводопа, фенитоин, бромокриптин и дантролен се намаляват. Тя е изписана в рехабилитационно заведение, където отново се нуждае от фенитоин за свидетел на припадък, приписван на антиконвулсивно отнемане.

При последващи телефонни интервюта 4 и 18 месеца след хоспитализацията, г-жа G казва, че остава без припадъци, без да приема антиконвулсанти. Тя съобщава за субективно, интервално подобрение на когнитивните функции, което оттогава се е върнало към изходното ниво.