Четвъртък, 12 юни 2014 г.

предизвика
Липсата на кислород е добре известен стрес за всяка жива клетка - това разбира се важи и за мастните клетки (адипоцити).

Но липсата на кислород не се появява само когато има проблем с дишането или притока на кръв. Липсата на кислород (хипоксия) може да възникне и на клетъчно ниво, когато клетъчното търсене на кислород надвишава предлагането.

Според това, което може да се счита за „забележителен“ документ от Лий и колеги, публикуван през КЛЕТКА, изглежда, че повишената консумация на кислород в адипоцитите може да бъде ключовият механизъм за молекулни промени, които причиняват локално възпаление и системна инсулинова резистентност, често свързани със затлъстяването.

Докладът докладва за поредица от проучвания върху животни със затлъстяване, предизвикано от диета (чрез диета с високо съдържание на мазнини), демонстрирайки, че с увеличаване на наддаването на тегло дишането на адипоцитите в митохондриите става „несвързано“, което води до значително увеличение на консумацията на кислород с относителна хипоксия.

Това разединяване изглежда е медиирано чрез активиране на аденин нуклеотид транслоказа 2 (ANT2), вътрешен митохондриален мембранен протеин, чрез наситени мастни киселини.

Получената хипоксия от своя страна активира транскрипционния фактор HIF-1α, предизвиквайки провъзпалителен отговор, който от своя страна води до инсулинова резистентност с повишен риск от диабет.

Изследователят също така показва, че блокирането на ANT2 или HIF-1α може да предотврати тези събития, като по този начин предлага нови фармакологични цели за облекчаване на провъзпалителните и метаболитните последици от затлъстяването.

Очевидно винаги има място за предпазливост при екстраполиране на находките от животни към хората, но тази статия вероятно ще породи вълна от подобна работа в човешките мастни клетки.

Тъй като клетъчната хипоксия е по-вероятно да се появи, колкото по-голяма е мастната клетка, тези проучвания също обвързват предишните наблюдения на положителна връзка между размера на адипоцитните клетки и метаболитните аномалии.

Със сигурност тема, за която можем да очакваме да чуем повече в не толкова далечното бъдеще.

@DrSharma
Едмънтън, AB

Lee YS, Kim JW, Osborne O, Oh da Y, Sasik R, Schenk S, Chen A, Chung H, Murphy A, Watkins SM, Quehenberger O, Johnson RS и Olefsky JM (2014). Повишената консумация на адипоцити O2 предизвиква HIF-1α, причинявайки възпаление и инсулинова резистентност при затлъстяване. Клетка, 157 (6), 1339-52 PMID: 24906151

Четвъртък, 12 юни 2014 г.

Възпалението със сигурност е очевиден признак на неспокойствие. Д-р Шарма, в предишни публикации сте говорили за сънна апнея и лечение. Със сигурност това, което научаваме за затлъстяването, сочи към може би революция в начина, по който се отнасяме към затлъстяването, но всички заболявания. Ние сме сложен организъм с множество взаимосвързани невро, химични, хормонални и механични системи и механизми. Толкова ми е ясно по време на пътуването ми за отслабване в очакване на операция - е, че не мога да се съсредоточа само върху един аспект на самостоятелна или медицинска намеса ... това е цялостно усилие и както казахте, не можем да правим заключения въз основа на животински проучвания.

Вторник, 15 юли 2014 г.

Други проучвания (преглед Bluher 2013) предполагат, че HIF-1α е положителен, тъй като индуцира много проангиогенни фактори, които ще подобрят оксигенацията на мастната тъкан. По този начин този проангиогенен фактор ще допринесе за намаляване на провъзпалителните фактори като TNF-алфа. Намаляването на TNF-алфа допринася за намаляване на инсулиновата резистентност.

Понеделник, 6 юли 2020 г.

Това е края на 2020 г. и откривам, че прекомерното носене на маски за лице поради covid-19 е причинило наддаване на тегло при всички, които познавам, включително и при мен. Опитвам се да дишам упражнения, за да смекча ефекта.