синдром

  • Изтеглете продуктовия флаер
  • Описание
  • Купете и двете и спестете 25%!
  • за автора
  • Съдържание
  • Характеристика

ISBN: 978-0-813-81553-4 февруари 2010 г. Wiley-Blackwell 268 страници

Изтеглете продуктовия флаер

Описание

Купете и двете и спестете 25%!

Този артикул: Патофизиология на метаболитния синдром: Ролята на основни мастни киселини

Не може да се комбинира с други оферти.

Оригинална цена: $ 501,00

Закупени заедно: $ 375,75

за автора

Съдържание

1 Въведение 1

2 История, определение и диагностика на метаболитния синдром 4

Исторически аспекти на метаболитния синдром 4

Определение и диагностика на метаболитния синдром, предложени от различни групи и асоциации 5

3 Инсулинова резистентност при метаболитен синдром 13

Отговорна ли е инсулиновата резистентност за метаболитния синдром? 13

Упражнение и инсулинова резистентност 14

Противовъзпалителна същност на упражнението 15

4 Необходимо ли е да се предефинира метаболитният синдром? 22.

5 Инсулиновата резистентност нарушение ли е на мозъка? 26

Парасимпатикови и симпатикови тонове и инсулинова резистентност 26

Хипоталамо-хипофизарно-надбъбречна пътека и парасимпатикова и симпатикова система и GLUT-4 и хипоталамусен невропептид Y при инсулинова резистентност, затлъстяване и метаболитен синдром 27

Взаимодействие (и) между NPY, лептин, GLUT-4, меланокортин и инсулин и неговото значение за затлъстяването, инсулиновата резистентност и метаболитния синдром 29

Инсулин и мозък 31

Инсулин и мозъчни моноамини 34

Разходи за затлъстяване и базална енергия 39

6 Затлъстяване 43

Определение на затлъстяването 44

Честота и разпространение на затлъстяването 44

Затлъстяването може да се появи в семейството 45

Ръст на индустрията за бързо хранене и затлъстяването 45

Защо затлъстяването е вредно? 46

Генетика на затлъстяването 47

Профил на генна експресия при затлъстяване 49

Биохимични и функционални разлики между мастните клетки в различни региони 49

Вътремиоцелуларно съдържание на липиди и инсулинова резистентност 51

Вътремиоклетъчни липидни капчици и инсулинова резистентност 53

Вътремиоцелуларни липидни капчици, инсулинова резистентност, перилипини и HSL 54

Перилипини при хората 55

Фактори, регулиращи експресията и действието на Perilipin 56

Перилипини и възпаление 59

Нискостепенно системно възпаление се появява при затлъстяване 59

Какво причинява коремно затлъстяване? 61

11.β-Хидроксистероидна дехидрогеназа тип 1 (11β-HSD-1) Ензим и затлъстяване 61

Глюкокортикоиди и перилипини 63

Глюкокортикоиди, TNF-α, и възпаление 64

Перилипини, 11β-HSD-1 и коремното затлъстяване и метаболитният синдром при високорискови групи като южноазиатци 65

7 Перинатално хранене и затлъстяване 74

Апетитните регулаторни центрове се развиват през перинаталния период 74

Вентромедиалният хипоталамус играе важна роля в развитието на затлъстяване, захарен диабет тип 2 и метаболитен синдром 76

Глюкокиназа в хипоталамусните неврони и VMH лезия при плъхове Goto-Kakizaki и тяхната връзка със затлъстяването, захарен диабет тип 2 и метаболитен синдром 77

Инсулин и инсулинови рецептори в мозъка и тяхната роля в патобиологията на затлъстяването, захарен диабет тип 2 и метаболитен синдром 78

NPY, инсулин и азотен оксид при затлъстяване, захарен диабет тип 2 и метаболитен синдром 80

Инсулин, ендотелен азотен оксид и метаболитен синдром 81

Перинатално програмиране на заболявания на възрастни 81

Феталното хранене влияе върху развиващия се невроендокринен хипоталамус 82

8 Основна хипертония 86

Разпространение и честота на хипертония 86

Безплатни радикали в патобиологията на хипертонията 88

Увеличение на производството на супероксид анион при хипертония: как и защо? 89

Механизъм (и) за индуциране на хипертония от супероксиден анион 91

Роля на NO при хипертония 92

Сол, циклоспорин и калций модулират O2−. и ендотелно NO поколение 94

L-аргинин, NO и асиметричен диметиларгинин при хипертония и прееклампсия 95

Антихипертензивните лекарства потискат супероксидния анион и подобряват NO поколението 97

Трансформиране на фактора на растеж-β, НЕ и хипертония 97

9 Диетични фактори и хипертония 105

Богата на въглехидрати и богата на мазнини диета и хипертония 105

Индуцирана от фруктоза хипертония и инсулинова резистентност и нейната модулация от диетична сол 106

Енергийна диета, сол и хипертония 106

Хипертония, индуцирана от диета, система ренин-ангиотензин-алдостерон и азотен оксид 107

Видове хипертония и реактивен кислород с високо съдържание на захар и високо съдържание на мазнини и азотен оксид 108

Високо фруктозна и солена индуцирана хипертония и инсулинова резистентност 109

Хипертония и симпатикова нервна активност с високо съдържание на мазнини и високо съдържание на въглехидрати 111

10 Хипертонията нарушение на мозъка ли е? 113

Активност на NO Synthase (NOS) в мозъка, бъбреците и ендотела и връзката му с хипертонията 114

Намален хипоталамичен NOS произвежда хипертония, без да променя хипоталамусния кръвен поток 115

Хипоталамус NO регулира симпатиковия отток 116

Индуцирана от стероиди хипертония и хипоталамус 117

Упражнението подобрява активността на хипоталамусната NOS 119

И хипертонията, и захарният диабет тип 2 и следователно метаболитният синдром са нарушения на мозъка 119

11 Захарен диабет тип 2 122

Захарен диабет тип 1 122

Патобиология на диабет тип 1 123

Захарен диабет тип 2 125

Диагностични критерии за DM 126

Нарушена глюкозна толерантност и нарушена глюкоза на гладно 127

Дефиниция на гестационен захарен диабет 127

Диагностични критерии за GDM 127

12 Патофизиология на захарен диабет тип 2 със специално позоваване на хипоталамус 130

Захарен диабет тип 2 като нарушение на мозъка 130

Черният дроб комуникира с мозъка чрез Vagus 131

Черен дроб и панкреас β Клетките комуникират помежду си чрез Vagus 132

Оста на червата и мозъка-черен дроб се активира от дълговерижни мастни киселини (LCFA или LCPUFA) 132

BDNF и затлъстяване 136

BDNF и захарен диабет тип 2 при хората 137

Инсулин, меланокортин и BDNF 138

Грелин, Лептин и BDNF 138

Нискостепенно системно възпаление се появява при затлъстяване и захарен диабет тип 2 140

BDNF и възпаление 141

13 Инсулин и инсулинови рецептори в мозъка и тяхната роля в патогенезата на затлъстяването и захарен диабет тип 2 146

Инсулин и инсулинови рецептори в мозъка 146

Глюкозни транспортери и глюкокиназа в хипоталамус 147

Специфично за невроните нарушение на инсулиновия рецепторен ген (NIRKO) 147

Инсулин и хипоталамусни невропептиди 148

Рецептори за лептин върху панкреаса β Клетки 148

Глюкагоноподобен пептид, инсулин и метаболитен синдром 149

14 Инсулин, ендотелен азотен оксид и метаболитен синдром 156

Инсулинова резистентност и азотен оксид 156

Грелин подобрява ендотелната функция при метаболитния синдром 159

Кръстосан разговор между инсулин и система ренин-ангиотензин-алдостерон 159

Провъзпалителните цитокини произвеждат инсулинова резистентност 161

15 Затлъстяване, захарен диабет тип 2, метаболитен синдром и чревна микробиота 167

Чревна флора, диета, затлъстяване и възпаление 167

Без микробни мишки са устойчиви на затлъстяване 168

Ентероендокринна клетъчна експресия на Gpr41 и затлъстяване 169

Нискостепенно системно възпаление, диета и затлъстяване 171

Стомашна байпас хирургия при затлъстяване и метаболитен синдром 171

Диета, черва, черен дроб, мастна тъкан и хипоталамус при затлъстяване и метаболитен синдром 173

16 Възможно ли е метаболитният синдром да възникне в перинаталния период? 177

Перинатално програмиране на регулаторни центрове за апетит и хипоталамусни центрове 177

Инсулин и инсулинови рецептори в мозъка 178

17 Основни мастни киселини: биохимия и физиология 181

Метаболизъм на EFA 181

Диетични източници на EFA 183

Модулатори на метаболизма на EFA 183

PUFA и SREBP 184

Холестеролът, наситените мазнини и транс-мазнините пречат на активността на ∆ 6 и ∆ 5 дезатурази 185

Действия на EFA и техните метаболити 188

Кратко описание на образуването на липоксини, резолвини, невропротектин D1 (протектини) и марезини 193

18 Роля на EFAs/PUFAs в растежа и развитието на мозъка и патофизиологията на метаболитния синдром 201

PUFAs в растежа и развитието на мозъка 201

RAR-RXR ядрени рецептори, PUFA и невронален растеж 202

Взаимодействие между TNF-α, AA/EPA/DHA и инсулинът и тяхната роля в невроналния растеж и образуването на синапси 202

PUFAs и Catenin, wnt, и Сигнален път на таралеж в растежа и развитието на мозъка 203

β-Катенин-Wnt Сигнализация и PUFAs 205

Модулация на секрецията и функцията на NMDA, γ –Аминомаслена киселина (GABA), серотонин и допамин от PUFAs 205

Лептинът регулира NPY/AgRP и POMC/CART Неврони и програми Хипоталамус „Телесно тегло/Апетит/Задаване на насищане” 209

PUFAs регулират невроните на лептин, NPY/AgRP и POMC/CART и участват в програмирането на хипоталамус „телесно тегло/апетит/зададена точка на засищане“ 212

PUFAs, инсулин и ацетилхолин не само си взаимодействат, но са и невропротективни в природата 215

PUFAs и инсулинова резистентност 215

Влияния на диетата на майката δ∆ 6 и δ∆ 5 десатурази и нива на лептин 216

Взаимодействие (и) между хипоталамусните невропептиди, червата, мастната тъкан, инсулина, цитокините и свободните радикали и тяхното значение за патофизиологията на метаболитния синдром 217

Профил на хипоталамусна генна експресия в RYGB животински модел 218

Повишена експресия на фосфолипаза А2 след операция RYGB и нейното значение за потискане на нискостепенно системно възпаление при затлъстяване и образуване на противовъзпалителни липиди 219

Експресия на ген за eNOS в RYGB 220

Индуцираната от RYGB загуба на тегло се дължи на промени в нивата на хипоталамусните невропептиди и моноамини 220

Какви са диагностичните и прогностичните последици от това знание? 221

Терапевтични последици 223

PUFA и ендоканабиноиди 224

PUFAs и захарен диабет тип 2 224

Хипоталамусните PUFA регулират секрецията на инсулин и хомеостазата на глюкозата, като влияят на AT + чувствителните K + канали

Вагус като комуникатор между червата, черния дроб и Хипоталамус 227

19 EFA/PUFAs и техните метаболити в инсулинова резистентност 240

GLUT-4 в инсулинова резистентност 240

Факторът на туморната некроза предизвиква инсулинова резистентност 242

Ограничението на калориите влияе на инсулиновия път за сигнализиране, антиоксидантите, daf гените, PTEN, сиртуините (тихо чифтосване на информация, регулиращ 2 хомолог) и дълголетието и тяхната връзка с инсулиновата резистентност 242

PUFAs могат да намалят инсулиновата резистентност 244

PUFAs, GLUT-4, TNF-α, Антиоксиданти, даф Гени, SIRT1 и PPARs 245

Клинични последици от взаимодействията между PUFA, даф Гени, PPAR и сиртуини 246

20 EFA/PUFAs и атеросклероза 252

Атеросклерозата е системно възпалително състояние 252

Кръстосани разговори между тромбоцитите, левкоцитите и ендотелните клетки 253

Левкоцити и атеросклероза 254

EFA модулират разединяването на експресията на протеин-1 255

Взаимодействие (и) между ω-3 и ω-6 Мастни киселини и транс-мазнини и наситени мазнини 255

Атерозащитни действия на ω-3 и ω-6 мастни киселини: как и защо? 259