Рафт за книги на NCBI. Услуга на Националната медицинска библиотека, Национални здравни институти.

миокарден

StatPearls [Интернет]. Островът на съкровищата (Флорида): публикуване на StatPearls; 2020 януари-.

StatPearls [Интернет].

Хина Акбар; Кристофър Фот; Рехан А. Калун; Стивън Маунтфорт .

Автори

Принадлежности

Последна актуализация: 8 август 2020 г. .

Въведение

Остър миокарден инфаркт със ST-елевация (STEMI) е събитие, при което трансмуралната миокардна исхемия води до миокардно увреждане или некроза. [1] Настоящата клинична дефиниция за миокарден инфаркт от 2018 г. (МИ) изисква потвърждаване на миокардното исхемично увреждане с анормални сърдечни биомаркери. [2] Това е клиничен синдром, включващ миокардна исхемия, промени в EKG и гръдна болка.

Етиология

Миокарден инфаркт със ST-елевация възниква от запушване на една или повече от коронарните артерии, които снабдяват сърцето с кръв. Причината за това рязко нарушаване на притока на кръв обикновено е руптура на плака, ерозия, фисуриране или дисекция на коронарните артерии, което води до препятстващ тромб. Основните рискови фактори за миокарден инфаркт с елевация на ST са дислипидемия, захарен диабет, хипертония, тютюнопушене и фамилна анамнеза за коронарна артериална болест. [3] [4]

Миокардният инфаркт като цяло може да се класифицира [5] от тип 1 до тип 5 МИ въз основа на етиологията и патогенезата. ИМ тип 1 се дължи на остра коронарна атеротромботична миокардна травма с руптура на плака. Повечето пациенти с MI с елевация на ST-сегмент (STEMI) и много с MI с елевация без ST-сегмент (NSTEMI) включват тази категория. ИМ тип 2 е най-често срещаният тип ИМ, срещан в клинични условия, при който има несъответствие между търсенето и предлагането, водещо до миокардна исхемия. Това несъответствие в търсенето може да се дължи на множество причини, включително, но не само, наличието на фиксирана стабилна коронарна обструкция, тахикардия, хипоксия или стрес. Наличието на фиксирана коронарна обструкция обаче не е необходимо. Други потенциални етиологии включват коронарен спазъм, коронарна емболия и спонтанна дисекция на коронарните артерии (SCAD). Пациентите с внезапна сърдечна смърт, които се поддават преди повишаване на тропонина, включват ИМ тип 3. Типовете 4 и 5 MI са свързани с процедури за коронарна реваскуларизация като перкутанна коронарна интервенция (PCI) или байпас на коронарна артерия (CABG).

Епидемиология

Очакваната годишна честота на миокарден инфаркт (МИ) в САЩ е 550 000 нови и 200 000 рецидивиращи. [6] През 2013 г. 116 793 души в Съединените щати са претърпели фатален ИМ, като 57% са се появили при мъжете и 43% при жените. [6] Средната възраст на заболеваемост от първи ИМ е 65,1 за мъжете и 72 за жените. [6] Приблизително 38% от пациентите, които се явяват в болницата с остър коронарен синдром, имат миокарден инфаркт със ST-елевация. [6]

Патофизиология

За да може острото тромботично коронарно събитие да доведе до повишаване на сегмента ST на повърхностна ЕКГ, трябва да има пълно и трайно запушване на кръвния поток. Коронарната атерсклероза и наличието на високорискова фиброатерома с тънка капачка (TCFA) могат да доведат до внезапно разкъсване на плаката [7]. Това води до промени в съдовия ендотел, водещи до каскада на адхезия, активиране и агрегиране на тромбоцитите [8], водещи до образуване на тромбоза.

Оклюзията на коронарната артерия при животински модели показва „фронт на вълната“ на миокардно увреждане, което се разпространява от субендокардиалния миокард до субепикардиалния миокард, което води до трансмурален инфаркт, който се появява като ST елевация на повърхността на ЕКГ. [9] Увреждането на миокарда възниква веднага след прекъсване на кръвния поток, което налага навременното лечение. Внезапно настъпилата остра исхемия може да доведе до тежка дисфункция на микроваскулара

История и физика

Преди извършване на ЕКГ и събиране на тропонини историята и физикалните данни дават единствените следи, които водят до диагностициране на миокарден инфаркт. Първоначалната оценка трябва да включва фокусиран физически преглед и кратка история. Пациентите трябва да бъдат попитани за характеристиките на болката и свързаните с тях симптоми, рисковите фактори или анамнеза за сърдечно-съдови заболявания и скорошната употреба на наркотици. [10] Рисковите фактори за миокарден инфаркт с елевация на ST включват възраст, пол, фамилна анамнеза за преждевременно заболяване на коронарните артерии, употреба на тютюн, дислипидемия, захарен диабет, хипертония, коремно затлъстяване, заседнал начин на живот, диета с ниско съдържание на плодове и зеленчуци, психосоциални стресори. 11] Употребата на кокаин може да причини миокарден инфаркт със ST-елевация, независимо от рисковите фактори. [12] Историята на известни конгресни аномалии може да бъде полезна. [13]

Оценка

Оценката на пациентите с остра поява на гръдна болка трябва да започне с електрокардиограма (ЕКГ) и ниво на тропонин. Американският колеж по кардиология, Американската кардиологична асоциация, Европейското кардиологично общество и Комитетът на Световната федерация по сърдечни заболявания установиха следните критерии на ЕКГ за миокарден инфаркт с ST елевация (STEMI) [14]:

Пациентите с вече съществуващ блок на клона на левия сноп могат да бъдат допълнително оценени, като се използват критериите на Sgarbossa [15] [16]:

Лечение/управление

След поставяне на диагнозата остър миокарден инфаркт с елевация на ST, трябва да се получи интравенозен достъп и да се започне сърдечно наблюдение. Пациенти, които са хипоксемични или са изложени на риск от хипоксемия, се възползват от кислородната терапия; последните изследвания обаче показват възможни вредни ефекти при нормоксични пациенти. [17] [18] Пациентите трябва да се подложат на перкутанна коронарна интервенция (PCI) в рамките на 90 минути от представянето в болница, способна на PCI, или в рамките на 120 минути, ако се налага прехвърляне в болница, способна на PCI. [19] Ако PCI не е възможно в рамките на първите 120 минути от първия медицински контакт, фибринолитичната терапия трябва да започне в рамките на 30 минути от пристигането на пациента в болницата. [19] Важно е да се изключат състояния, които могат да имитират остър коронарен синдром като остра аортна дисекция или остра белодробна емболия.

Всички пациенти с остър миокарден инфаркт трябва да започнат с бета-блокер, статин с висока интензивност, аспирин и инхибитор на P2Y12 възможно най-скоро, с някои изключения. Прилагането на нитроглицерин може да намали ангиналната болка, но трябва да се избягва при пациенти, които са използвали фосфодиестераза, инхибиращи лекарства през последните 24 часа, и в случаите на инфаркт на дясната камера. По-нататъшно облекчаване на болката с морфин може да се даде на пациенти, които продължават да съобщават за дискомфорт след приложение на нитроглицерин, но разумната употреба не се препоръчва, тъй като може да повлияе неблагоприятно на резултатите. [20] Изборът на антитромбоцитни лекарства, инхибиращи P2Y, зависи от това дали пациентът е подложен на PCI или фибринолитична терапия. Тикагрелор и прасугрел са предпочитани пред клопидогрел при пациенти, подложени на PCI поради скорошни проучвания, показващи превъзходство. [21] [22] Пациентите, подложени на фибринолитична терапия, трябва да започнат лечение с клопидогрел. [23] Важно е да се внимава за относителните противопоказания на P2Y12 инхибиторите. Prasugrel е противопоказан при патенти с h/o Преходна исхемична атака и инсулт.

Антикоагулацията също трябва да започне заедно с нефракциониран хепарин, хепарин с ниско молекулно тегло, бивалирудин или фондапаринукс [24]

Диференциална диагноза

Други патологии, които могат да причинят повишаване на ST сегмента, включват: миокардит, перикардит, стресова кардиомиопатия (Takotsubo), доброкачествена ранна реполяризация, остър вазоспазъм, спонтанна коронарна артериална дисекция, блок на ляв сноп, различни каналопатии и електролитни аномалии.

Прогноза

Смъртността при 30 дни при пациенти с миокарден инфаркт с повишение на ST е между 2,5% и 10%. [25] [26] [27] [25] Най-често използваната система за оценка за 30-дневна смъртност е TIMI рисковият резултат. [28] Системата за оценка на TIMI отчита: