Съгласни сме, че чувствителността към глутен не е етиологично свързана с МС. [1] Проверихме 100 пациенти с рецидивираща ремитираща, вторично прогресираща МС или и двете, и установихме, че разпространението на антиглиадиновите антитела е 10%; същото като при здравата популация (1200 здрави доброволци, разпространение 12,5%). [2] Съобщава се за участието на бялото вещество на мозъка и гръбначния мозък в контекста на чувствителността към глутен. [3] Промените в ЯМР в тези случаи обаче са различни от наблюдаваните при МС, тъй като са по-периферно разположени и често се сливат.

неврология

Авторите описват двама пациенти с очевидно "атипично" заболяване, подобно на МС, и двамата с атаксия в допълнение към други неврологични дефицити. Срещнахме петима пациенти с етикет, че имат първично прогресиращо или атипично заболяване, подобно на МС, които са имали глутенова чувствителност. Преобладаващата характеристика е атаксия, но има и други фокални неврологични дефицити. MR изображението на мозъка показва промени, ограничени до бялото вещество, неразличими от тези, наблюдавани пациенти с МС. Двама от тях също са имали гръбначни лезии. При три има неврофизиологични доказателства за аксонална периферна невропатия, което ги отличава от пациентите с МС.

Наличието на олигоклонални ленти не може да се използва като отличителна черта, тъй като тяхното присъствие е съобщено при до 50% от пациентите с глутенова атаксия. [4] Безглутеновата диета доведе до стабилизиране на тяхната неврология, но без промяна в резултатите от ЯМР.

Глутеновата чувствителност може да се разглежда като етиология на "атипичните" първично прогресиращи МС, особено когато атаксията е видна характеристика. Заключението на авторите, че „антиглиадиновото антитяло (особено IgG изотип) може да бъде неспецифично откритие“, трябва да бъде изяснено. [1] В доклада им няма нищо, което да подкрепя това. Съществуването на чувствителност към глутен дори при липса на ентеропатия вече е добре установено. Доказано е, че неврологичните прояви на глутенова чувствителност се подобряват с диета без глутен дори при липса на ентеропатия. [5]

Авторите също споменават, "лоша специфичност на заболяването за IgG антиглиадинови антитела", което е безсмислено, тъй като ентеропатията не е предпоставка за диагностициране на глутеновата чувствителност. Една трета от пациентите с неврологични прояви на глутенова чувствителност имат ентеропатия, антиглиадиновите антитела (особено IgG) остават най-добрите налични маркери от целия спектър на глутеновата чувствителност, от които ентеропатията (цьолиакия) е само една част.

1. Tengah CP, Lock RJ, Unsworth DJ, Wills A. Множествена склероза и окултна чувствителност към глутен. Неврология 2004; 62: 2326-7.

2. Sanders DS, Patel D, Stephenson TJ et al. Проучване на напречното сечение на първичната помощ за недиагностицирана целиакия при възрастни. European J Gastro & Hep 2003; 15: 407-413.

3. Hadjivassiliou M, Grünewald RAG, Lawden M, Davies-Jones GAB, Powell T, Smith CML. Главоболие и аномалии на бялото вещество в ЦНС, свързани с чувствителността към глутен. Неврология 2001; 56: 385-388.

4. Hadjivassiliou M, Williamson CA, Woodroofe NM. Хуморалният отговор в патогенезата на глутеновата атаксия: Отговор от авторите. Неврология 2003; 60: 1397-1399.

5. Hadjivassiliou M, Davies-Jones GAB, Sanders DS, Grünewald RAG. Диетично лечение на глутенова атаксия. J