Сряда, 2 август 2017 г.
„Лечението на затлъстяването е възможно след откриването на„ превключване “на мазнини“, е малко преждевременното заглавие в The Daily Telegraph.
Изследователите са идентифицирали "биологичен превключвател", който контролира кога мастните клетки преобразуват мазнините в енергия за тялото. Но от заглавието не става ясно, че това откритие е било при мишки, а не при хора.
Съвременното мислене е, че мастните клетки започват като "бежови", където по същество са в неутрално състояние. След това те могат да бъдат превърнати в бели или кафяви мастни клетки.
Белите мастни клетки съхраняват енергия и могат да допринесат за затлъстяването. Кафявите мастни клетки са подготвени за изгаряне на енергия чрез затопляне на тялото.
Възможно е белите мастни клетки да се превърнат в кафяви мастни клетки - например чрез гладуване - в процес, известен като покафеняване. В някои случаи кафявите мастни клетки могат отново да се превърнат в бели мастни клетки.
Това проучване разгледа този процес при мишки и намери механизъм, който контролира този превключвател. Той включва участък от мозъка, наречен хипоталамус, и протеин, наречен TCPTP, който действа върху инсулиновите рецептори.
Изследователите установиха, че превключвателят е заседнал при затлъстели мишки и те са били в режим на съхранение на енергия през цялото време, насърчавайки наддаването на тегло.
Но все още не знаем дали превключването ще бъде същото при хората и до каква степен допринася за затлъстяването.
Намесата в нервните пътища в мозъка може да има нежелани последици, така че всички лекарства, разработени за насочване на процеса, ще се нуждаят от задълбочено тестване, за да се уверят, че са в безопасност.
Засега най-добрият начин да постигнете здравословно тегло е да останете активни и да се храните балансирано.
Откъде дойде историята?
Изследването е проведено от изследователи от университета Monash в Австралия и от Катедрата по невронен контрол на метаболизма в Кьолн, Университетската болница Кьолн, Университета в Кьолн и Националния център за изследване на диабета, всички в Германия.
Изследването е финансирано от NHMRC на Австралия, Diabetes Australia Research Trust и National Imaging Facility.
Публикувано е в рецензираното списание Cell Metabolism.
Покритието в Обединеното кралство на медиите за това изследване беше като цяло точно, въпреки че The Guardian не успя да спомене никъде в статията си, че изследването е проведено при мишки.
Всякакви разговори за откриване на лек за затлъстяване, както предлага The Daily Telegraph, са преждевременни.
Резултатите от изследването не могат да бъдат пряко свързани с човешката биология. Все още няма начин да разберем дали механизмите за контрол на мазнините в мозъка на човека работят по същия начин.
Що за изследване беше това?
Това експериментално изследване е проведено при мишки, за да се разбере механизмът зад съхранението или изразходването на енергия при нормални и затлъстели мишки, както и по време на етапите на хранене или на гладно.
Този вид изследвания са много полезни, за да покажат как биологичните механизми могат потенциално да работят при хората.
Но изследването е на много ранен етап и трябва да се извърви дълъг път, преди терапиите или леченията да са достъпни за хората.
Какво включваше изследването?
Изследователите разгледаха сканиране на мозъка, кръвни тестове и метаболитни измервания при мишки, за да изследват как действат механизмите в част от мозъка, наречена хипоталамус, в отговор на храненето и гладуването и да видят как те потенциално могат да работят при хората.
Хипоталамусът е отговорен за регулирането на редица основни биологични процеси, включително апетита, и регулирането на телесната температура.
Специфичната област в хипоталамуса, която изследователите се интересуваха, беше инсулиновият рецептор TCPTP.
Изследователите разгледаха способността на мишките да използват енергия непосредствено след хранене и да съхраняват енергия между храненията, като предотвратяват или позволяват действието на инсулина.
Нивата на инсулин се повишават след хранене, тъй като нивата на глюкозата в кръвта се повишават, което кара мозъка да изпраща сигнали за започване на "покафеняване" на мазнините, така че да се изразходва енергия. Когато нивата на инсулин се понижат, енергията започва да се запазва отново.
Изследователите разгледаха бежовите мастни клетки и тяхната способност да превключват между състояния, подобни на бели мастни клетки (съхранение на енергия) и кафяви състояния (изразходвана енергия).
Те също така разгледаха механизма, който контролира тези бежови мастни клетки, как този механизъм се променя според моделите на хранене или на гладно (и следователно нивата на инсулин) и дали има някакви разлики в този механизъм при затлъстели мишки.
Какви бяха основните резултати?
Изследователите установиха, че способността на бежовите мастни клетки да превключват между съхранението на енергия спрямо разходите е важна в контекста на храненето спрямо гладуването.
Те откриха, че това е координирано от хипоталамуса и действието на TCPTP върху инсулиновите рецептори в тази област на мозъка.
Хипоталамусният TCPTP се увеличава по време на фазата на гладно, което предотвратява инсулиновата сигнализация, което води до по-малко покафеняване на белите мастни клетки и следователно по-малко енергийни разходи.
Хипоталамусният TCPTP намалява по време на фазата на хранене, увеличавайки инсулиновата сигнализация и в резултат на това по-голямо покафеняване на белите мастни клетки и изразходване на повече енергия.
Способността да потискат хипоталамусния TCPTP в резултат на хранене не работи толкова ефективно при затлъстели мишки.
Премахването на хипоталамусния TCPTP при затлъстели мишки възстановява покафеняването на бежовите мастни клетки след хранене, увеличавайки енергийния разход още веднъж за насърчаване на загуба на тегло.
Мишки без хипоталамусен TCPTP не затлъстяват при прехранване.
Как изследователите тълкуват резултатите?
Изследователите заключават: „Нашите проучвания показват, че енергийният разход, специфично свързан с храненето на сухи мишки, хранени с чау, е намален при индуцирано от диетата затлъстяване.
„Насърчаването на енергийните разходи, предизвикани от храненето, може да осигури подход за борба със затлъстяването.“
Заключение
Това проучване на ранен етап предполага, че потенциално има механизъм, чрез който разходът и съхранението на енергия се контролира при мишки с нормално тегло спрямо мишки със затлъстяване.
Премахването на протеин, наречен хипоталамусен TCPTP, който действа като "превключвател" за съхранение на мазнини, насърчава загубата на тегло при затлъстели мишки.
Това може да ни даде някаква представа за това как загубата на тегло може да се насърчи при затлъстели хора, като изключите този превключвател.
Но на този етап това е само хипотеза - не можем да предположим, че същото важи и за хората. Много терапии и процедури, които изглеждат обещаващи в началото, не винаги са успешни при хората.
Като се има предвид голямата тежест на заболяването, причинена от затлъстяването, намирането на начини за намаляване на разпространението му е ключова област на изследване.
Засега най-добрият начин да постигнете здравословно тегло е да останете активни и да се храните балансирано.
Връзки към заглавията
Mail Online, 2 август 2017 г.
The Guardian, 1 август 2017 г.
The Independent, 1 август 2017 г.
Daily Telegraph, 1 август 2017 г.
Връзки към науката
Dodd GT, Andrews ZB, Simonds SE и др.
Клетъчен метаболизъм. Публикувано онлайн на 1 август 2017 г.
- Може ли откриването на нови имунни клетки да помогне за лечение на затлъстяването
- Изчерпателен преглед на затлъстяването и психологически съображения за лечение Психология, здраве
- Естрадиол и лептин при жени със затлъстяване, наднормено тегло и нормално телесно тегло Fitri Indonesian
- Заключения - Използването на мерки за затлъстяване в детска възраст за прогнозиране на затлъстяването и
- Етнически разлики в разпространението на общото затлъстяване и коремното затлъстяване сред селските райони с ниски доходи