Можете да предотвратите и обърнете гестационния диабет и да намалите риска от аутизъм на детето си

• Ксантуреновата киселина (XA) - метаболит на триптофан - е с високо съдържание на серум при гестационен диабет
• Ксантурена киселина свързва инсулина, възпрепятствайки действието му
• Витамин В6 понижава нивата на ксантурена киселина до нормални
• В две изследователски проучвания от 1970 г. 86% и 100% от жените с гестационен диабет нормализират кръвната си захар за две седмици, като приемат витамин В6
• Гестационният диабет увеличава риска от аутизъм за нероденото дете; витамин В6 елиминира този допълнителен риск

Не, не се шегувам! Ако сте бременна жена, която никога не е имала какъвто и да е диабет, преди да забременеете, и сте развила висока кръвна захар само след забременяване (гестационен диабет), можете безопасно да го премахнете сами в рамките на две до три седмици. Вече може да имате лекарството у дома! Ако не, пътуването до любимия ви магазин за естествени храни, сложната аптека или може би дори онлайн поръчка от клиниката в Тахома или друг онлайн източник ще ви подготви за премахване на гестационен диабет почти всеки път.

гестационния

Разбира се, ако сте мъж, никога няма да имате този проблем. Вашата съпруга, сестра или дъщеря обаче може, така че имайте предвид тази информация, в случай че някога е необходима.

Една от многото причини гестационният диабет трябва да бъде елиминиран възможно най-бързо беше открита наскоро и публикувана в Journal of American Medical Association едва миналата година. Каква е тази причина? Аутизъм!

Ето какво пишат изследователите: „Излагането на гестационен захарен диабет при майката, диагностициран през 26 гестационна бременност, е свързано с повишен риск от разстройство на аутистичния спектър при потомството.“ [I] Да, това е допълнителен риск за детето да развие аутизъм!

Но въпреки че захарта в кръвта и урината е по-висока от нормалната при тези с гестационен диабет, гестационният диабет не е тип 2 или дори захарен диабет тип 1! За да стане този въпрос ясен за всички, гестационният диабет трябва да бъде преименуван на „diabetes mellitus xanthurenica“, за да се идентифицира ясно неговата причина: излишъкът от серумна ксантурена киселина. Когато настъпи това преименуване, дори конвенционалната медицина може да спре лечението на гестационен диабет с „диабетна диета“ и инсулин и вместо това всъщност да лекува причината!

Ето какво казва WebMD е причината за гестационен диабет:

По време на бременността плацентата ... освобождава хормони, които помагат на вашето бебе да расте. Някои от тях затрудняват тялото ви да произвежда или използва инсулин. Това се нарича инсулинова резистентност .... За да поддържате нивата на кръвната захар стабилни, панкреасът ви трябва да направи ... три пъти повече [инсулин] от обикновено. Ако не може да произведе достатъчно допълнителен инсулин, кръвната Ви захар ще се повиши и ще получите гестационен диабет. [Ii]

И ето какво казва Американската диабетна асоциация на жените:

Лечението на гестационен диабет винаги включва специални планове за хранене и планирана физическа активност. Той може също да включва ежедневно изследване на кръвната захар и инжекции с инсулин. [Iii]

Нека изпратим бележка до WebMD и ADA: „Прочетете медицинските изследвания!“ Какво всъщност причинява гестационен диабет е добре проучено между 40-те и 1975 г., когато доклад [iv] обобщава по-ранните изследвания и след това обяснява, че гестационният диабет се причинява от прекомерни количества ксантурена киселина, обикновено присъстваща в кръвта в много ниски нива. Цялата тази ксантурена киселина се комбинира с молекулите на инсулина и блокира нейната активност. „Ксантуреновата киселина-инсулинов комплекс“ не може да активира инсулиновите рецептори почти толкова добре, колкото инсулинът сам, и кръвната захар се повишава.

Обратно към причините за захарен диабет тип 2 и тип 1. При тип 2 причината е свръхпроизводството на инсулин в отговор на въглехидратите (и млечните продукти, но обяснение за това по друго време). Както обяснява изданието на Green Medicine от март, свръхпроизводният, хронично висок инсулин причинява инсулинова резистентност, което от своя страна води до още повече секреция на инсулин, за да се преодолее тази резистентност, което води до още повече секреция на инсулин.

Това взаимно напредващо взаимодействие (повече инсулин, повече резистентност, още повече инсулин, още по-голяма резистентност и т.н.) продължава и продължава (освен ако „въглехидратите“ и млечните продукти са значително ограничени), докато инсулиновата резистентност е толкова силен, че не може да бъде напълно преодолян, без значение колко инсулин може да има. Тогава кръвната захар става твърде висока - и тя се диагностицира като диабет тип 2. Тази известна причина за диабет тип 2 е много различна от причината за захарен диабет xanthurenica!

Причината за диабет тип 1 е много по-проста. По различни причини клетките, произвеждащи инсулин („островни клетки“) стават слаби и умират. Когато това се случи, нивата на инсулин стават все по-ниски и по-ниски, докато има много малко инсулин или дори няма - и това е диабет тип 1. Отново, съвсем различна причина от захарния диабет xanthurenica.

Но дали химията на тялото на всеки не прави ксантурена киселина? (Това е метаболит на триптофан.) Всъщност 100% от нас имат тази телесна химия. И така, защо не всички имаме гестационен диабет, дори ако не сме бременни или дори жени? Причината е, че нивата на ксантуренова киселина са относително ниски при повечето от нас (освен ако нямаме дефицит на определен витамин В, който ще бъде посочен по-късно), така че не се образува много от „ксантуреновата киселина-инсулинов комплекс“.

Какво е различното по време на бременност? Наред с други неща, това е комбинация от „генетични“ причини, заедно с тези наистина високи нива на естроген, които телата на жените правят, когато са бременни - много повече, отколкото когато не са бременни. Но защо целият този допълнителен естроген кара само малка част от женските органи да произвеждат много повече ксантурена киселина и да развиват гестационен диабет, когато повечето женски тела не правят това?

Това е „генетичната“ част: жените, които развиват гестационен диабет, имат „слабост“ в ензимите, които метаболизират триптофана в серотонин и мелатонин, но не и слабост в ензимите, които метаболизират триптофана в ксантурена киселина. Без нивата на естроген по време на бременност, които „оказват натиск“ върху тези слаби ензими, те могат да се представят както при повечето жени - метаболизирайки много по-малко от техния триптофан в ксантурена киселина и много повече от него в много други молекули, за които всички сме чували, включително серотонин и мелатонин.

С високите нива на естроген по време на бременност, слабите ензими се разклащат и метаболизират много повече триптофан от обичайното в ксантурена киселина и много по-малко в мелатонин, серотонин и сродни молекули. Ако има много повече ксантурена киселина, има много повече образуван „комплекс инсулин-ксантурена киселина“ и по-голямо увреждане на инсулиновата активност. При достатъчно нарушен инсулин резултатът е диабетът - „гестационен“.

Но жената не може да спре да бъде бременна (в продължение на много месеци, така или иначе) и определено не може да промени генетиката си, така че не може наистина да се отърве от гестационен диабет, връщайки се към нормалните нива на кръвната захар (като същевременно намалява риск от аутизъм също) в рамките на две до три седмици. А може и тя?

Да тя може! За да разберете как, ето опресняване на това, което много от нас са научили - или би трябвало да научат - в химия в гимназията и колежа за това как ензимите променят една молекула в друга.

Ключът е, че ензимите никога не работят сами. Те винаги са подпомогнати от съ-фактори, които почти винаги са „основни“ (необходими за живота) витамини и минерали! Без тези кофактори ензимите не могат да функционират и в крайна сметка ние умираме. Ето защо те се определят като „основни“ хранителни вещества!
„Слабата“ ензимна функция често може да бъде засилена чрез добавяне на повече кофактори! Ключов съ-фактор за ензимите, които метаболизират триптофана в серотонин и мелатонин, е витамин В6. Ето резултатите, които жените с гестационен диабет постигат, като приемат допълнително витамин В6, за да подсилят своите генетично „слаби“ ензими.

През 1975 г. четиринадесет бременни жени са диагностицирани с гестационен диабет чрез стандартния тест за глюкозен толеранс. Всички жени са приемали 100 милиграма витамин В6 (като пиридоксин) дневно в продължение на две седмици. Повторното тестване установи, че дванадесет от четиринадесетте (86%) вече не са имали проблема! [V]

През 1977 г. различни изследователи съобщават за почти идентични резултати за една и съща продължителност за тринадесет жени. [Vi] Всички са приемали 100 милиграма дневно витамин В6 (като пиридоксин). Тестове за толерантност към глюкоза са правени преди и след. Всичките четиринадесет жени (100%) са имали „статистически значими“ подобрения в своите тестове за толерантност към глюкоза. Изследователите пишат: „Изглежда ниските нива на витамин В6 променят метаболитните пътища, което води до понижаване на биологичната активност на ендогенния инсулин.“ На английски: витамин В6 укрепи специфични слаби ензими, така че по-малко ксантурена киселина беше на разположение, за да се „комплексира“ с инсулин, блокирайки неговата активност. Възстановен е по-добър контрол на кръвната захар.

Изследванията от 1975 и 1977 г. всъщност са направени повече от две десетилетия, след като няколко групи изследователи [vii], [viii], [ix], [x] потвърдиха в началото на 50-те години, че витамин В6 връща нивата на ксантурена киселина в норма. За технически наклонените, всички изследвания от 50-те години и много повече бяха прегледани в публикация от 1960 г., озаглавена „Ефектът от добавянето на витамини върху отделянето на метаболити от триптофан в урината от бременни жени“ [xi] - което потвърди, че пиридоксинът понижава ксантуреновата киселина!

И последен факт: учебниците по лабораторна медицина през 40-те години ни казаха, че по-високата от обичайната ксантурена киселина в урината е диагностика за дефицит на витамин В6! Настъпи 2016 г., но въпреки всички тези четиридесет и седемдесетгодишни основни научни и клинични изследвания, показващи причината и излекуването на гестационния диабет, все още не се прилага!

Но вие - да, вие, ако искате да предотвратите гестационен диабет или да се излекувате от него - можете да приложите тази обширна наука. Можете безопасно да предотвратите или излекувате гестационен диабет сами и в същото време да намалите риска от аутизъм на детето си!

За да елиминирате гестационния диабет, използвайте пиридоксал фосфат, а не пиридоксин

Не използвайте „пиридоксиновата“ форма на витамин В6. Това всъщност е „неактивната“ форма на витамин В6, която всъщност не активира рецепторите за този витамин. Повечето - но не всички - хора могат да „активират“ пиридоксин, но няма начин (без тестване) да разберем дали сте в групата, активираща пиридоксин, или не. (Напълно възможно е 14%, чийто гестационен диабет не е изчезнал в обобщеното по-горе изследване от 1975 г., да са „лоши активатори“ на пиридоксин.)

За да сте сигурни, че пиридоксинът всъщност си върши работата, най-добре е да използвате „активната“ форма, пиридоксал-5-фосфат (обикновено съкратен до P5P), за щастие почти навсякъде, където се продават добавки, обикновено в размер на 50 милиграма. Не спирайте да използвате Вашата „мултивитаминна/минерална добавка за бременност“, тъй като тя съдържа останалите витамини от В-комплекса, които „архивират“ пиридоксал-5-фосфата.

Консултирайте се с Вашия лекар „натурална медицина“ ...

1. Ако изобщо имате някакви съмнения относно това!

2. Към очакваната дата на доставка. Витамин В6 и в двете форми може да инхибира производството на пролактин, [xii] хормон, необходим за нормална лактация и кърмене. Работете с лекар, квалифициран и информиран в областта на природната и хранителна медицина, който да ви помогне да определите (евентуално, докато проверявате собствената си кръвна захар) P5P „график на свиване“, за да можете да кърмите детето си нормално. Този лекар също ще може да ви разкаже за растителните продукти, използвани векове наред за подобряване на лактацията, ако са необходими.

Специална благодарност на автора Adelle Davis, чието описание на резултатите от изследването в референция № 4 ми помогна да помогна на жените да обърнат гестационния диабет повече от тридесет години!

Публикувано в: 5 август 2016 г. | www.GreenMedicineNewsletter.com

Препратки

[i] Xiang A, et al. „Асоциация на диабета при майките с аутизма при потомството.“ JAMA 2015; 313 (14): 1425-1434.

[ii] http://www.webmd.com/diabetes/gestational-diabetes-guide/what-causes-gestational diabetes

[iv] Kotake Y, Ueda T, et al. „Физиологичното значение на ксантуреновата киселина-инсулинов комплекс.“ J Biochem 1975; 77: 685-687.

[v] Bennink HJ, Schreurs WH. „Подобряване на оралния толеранс към глюкоза при гестационен диабет от пиридоксин.“ Br Med J. 1975 г. 5 юли; 3 (5974): 13-5.

[vi] Spellacy WN, Buhi WC и Birk SA. „Витамин В6 лечение на гестационен захарен диабет: Изследвания на кръвната глюкоза и плазмения инсулин.“ Am J Ob Gyn 1977; 127 (6): 599-602.

[vii] Sprince H, Lowy, RS, et al. Проучвания върху отделянето на урина на „„ ксантурена киселина “„ по време на нормална и необичайна бременност: Изследване на екскрецията на „„ ксантурена киселина “при нормални небременни, нормално бременни, преекламптични и еклаптични жени.“ Am J Obstet Gyn. 1951; 62: 84.

[viii] Vandelli, I. „Използването на витамин В. (пиридоксин) за потискане на елиминирането на ксантурена киселина при бременни и небременни жени след перорален прием на измерено количество триптофан.“ Витамин Акта. (Милано) 1951; 5: 55.

[ix] Wachstein M, Gudaitis A. „Нарушаване на метаболизма на витамин В6 по време на бременност. II. Влиянието на различни количества пиридоксин хидрохлорид върху анормалния тест за натоварване с триптофан при бременни жени. " J Lab Clin Med 1953; 42: 98.

[x] Wachstein M., Lobel S. „Ненормални триптофанови метаболити при бременност при хората и тяхната връзка с нарушен метаболизъм на витамин В“. Proc Soc Exp Biol (Ню Йорк) 1954; 86: 624.

[xi] Brown RR, Thornton MJ, Price JM. „Ефектът на витаминните добавки върху отделянето на триптофан метаболити с урината от бременни жени.“ J Clin Invest 1961.

[xii] Ren S-G, Melmed S. Пиридоксал фосфат инхибира пролиферацията на хипофизната клетка и секрецията на хормони. Ендокринология 200; 147 (8): 3936-3942