Nefrología е официалното издание на Испанското дружество по нефрология. Списанието публикува статии за основни или клинични изследвания, свързани с нефрологията, артериалната хипертония, диализата и бъбречните трансплантации. Той се управлява от системата за партньорска проверка и всички оригинални статии подлежат на вътрешна оценка и външни проверки. Списанието приема публикации на статии на английски и на испански езици. Nefrología следва изискванията за публикуване на Международния комитет на редакторите на медицински вестници (ICMJE) и Комитета по публикационна етика (COPE).

бъбречно

Индексирано в:

MEDLINE, EMBASE, IME, IBEC, Scopus и SCIE/JCR

Последвай ни:

Факторът на въздействието измерва средния брой цитати, получени през определена година от статии, публикувани в списанието през двете отстъпващи години.

CiteScore измерва средните цитати, получени за публикуван документ. Прочетете още

SRJ е престижна метрика, основана на идеята, че не всички цитати са еднакви. SJR използва подобен алгоритъм като ранга на страницата в Google; тя предоставя количествена и качествена мярка за въздействието на списанието.

SNIP измерва въздействието върху контекстуалното цитиране чрез възприемане на цитати въз основа на общия брой цитати в дадено поле.

През последните две десетилетия епидемиологичната картина на хроничното бъбречно заболяване (ХБН) се е отразила драстично. Първоначално ограничена до заболявания с ниска честота, като класически нефропатии (гломерулопатии, кистозни заболявания, интерстициални нефропатии) и до специализирана област на медицинска помощ (нефрология), преобладаващата в момента ХБН засяга значителен процент от населението поради застаряването и три силно разпространени нарушения, включително есенциална хипертония (HT), диабет и съдови заболявания. Много пациенти, които са наблюдавани по множество специалности, по-специално първична помощ, имат ХБН. Пациенти с краен стадий на бъбречно заболяване (ESRD), които са на бъбречно-заместващи терапии чрез диализа и трансплантация, се считат за върха на айсберга на проблема с общественото здраве, което е ХБН сред населението.

Термините нефросклероза или хипертонична нефропатия обикновено се прилагат към ХБН, свързана с НТ. На практика нефросклерозата е субект с неспецифична клинична картина, която групира пациенти с хипертония с ХБН с тези, при които не могат да бъдат оценени други разпознаваеми причини за патологията. 1-3

При нефросклерозата най-характерната микроскопична лезия е хиалинозата на аферентните артериоли. Съдовите промени предизвикват вазоконстрикция, гломерулна исхемия (ретракция на гломерулната туфа с фокална или глобална склероза), а в някои области и интерстициална фиброза и тубулна атрофия. Други автори посочват, че хиализирането на аферентни артериоли първоначално причинява вазодилатация, гломерулна хипертрофия и в дългосрочен план гломерулосклерозни лезии, които биха благоприятствали развитието на протеинурия и прогресиране на заболяването. Тези аномалии са по-чести при чернокожи пациенти. 4-7

Причинната му връзка с HT все още се обсъжда. Изобщо не е ясно, че лекуваната HT може да доведе до ESRD. 8-10 Следователно някои автори предполагат, че бъбречните структурни аномалии могат да предшестват хипертонията и че нефросклерозата е присъщ процес на прегломеруларната бъбречна микроваскулатура със загуба на саморегулиращ се капацитет. Тази аномалия би довела до прекомерна прегломерулна вазоконстрикция 3,7 или персистираща вазодилатация на аферентната артериола. 5,6 Хронично увреденият бъбречен плазмен поток в дългосрочен план би довел до хипертония и бъбречна недостатъчност.

Няма добре признати фактори за прогресиране на заболяването, което затруднява прилагането на превантивни мерки. Някои често цитирани рискови фактори са африканска раса, степен на бъбречна недостатъчност при диагностициране, систолично кръвно налягане (SBP) и степен на протеинурия. 15-17 В проучването AASK пациентите с протеинурия под 0,3 g/ден и които са получили инхибитор на ангиотензин конвертиращия ензим (ACE-I), рамиприл, показват по-бавно прогресиране на заболяването. В това проучване възрастта над 70 години е фактор, който е в обратна корелация с прогресията на бъбречната недостатъчност. 18,19

Сред белите има само няколко случая, може би при тези, които са генетично предразположени, на пациенти с неблагоприятен клиничен ход. Прогресията на заболяването може да бъде подпомогната от съпътстващото присъствие на атеросклеротични лезии в аортата и основните бъбречни артерии и процеси като диабет тип 2, хиперурикемия и дислипидемия. Възрастта на появата на ESRD е между 45 и 64 години за афро-американците, докато е над 65 години за кавказките американци. 2,3

През последното десетилетие заболяването се диагностицира при пациенти на възраст над 65-70 години със съдови заболявания на други места. В тези случаи нефросклерозата може да бъде проява на дифузна атеросклероза в бъбречните артериоли. 20 Също така е отбелязано, че наличието на съпътстващо сърдечно-съдово заболяване е рисков фактор за прогресиране на бъбречната недостатъчност. Elsayed et al., В проучване с 13 826 субекта, включени в проучването за риск от атеросклероза в общностите и проучването за сърдечно-съдово здраве, установи, че сърдечно-съдовите заболявания в началото прогнозират развитието на ХБН (HR = 1,75, стр. 21

През последните две десетилетия непрекъснатото увеличаване на продължителността на живота и нарастващата разрешителност за влизане на пациенти с ХБН в стадий 5 в диализни програми позволи на пациентите на възраст над 65 години да се превърнат в най-голямата група в тези програми. Съдовата нефропатия, диабетът и ХБН с неизвестна етиология, която е преобладаваща при пациенти над 65-годишна възраст, са основните причини за ESRD. 24 Вероятно значителен процент от случаите с неизвестна причина съответстват на хипертонична нефропатия. Следователно истинското разпространение на този процес не е известно. Както при гореспоменатото проучване, включването на пациентите обикновено се извършва изключително по клинични критерии, които освен това не са еднакви за всички проучвания. Клинично-патологичната корелация е по-малко очевидна от тази, описана при пациенти с диабетна нефропатия.

При нефросклероза клиничните маркери са по-малко последователни от тези, описани при диабетици с установена нефропатия (диабетна ретинопатия, протеинурия над 1 g/ден и бъбречна недостатъчност) (Таблица 1). 25 Възможно е обаче голяма част от пациентите с стадии 3-4 ХБН и над 70-75 години, които се лекуват в амбулаторни нефрологични клиники, да съответстват на случаите на нефросклероза. 14.

Процентът на пациентите, които преминават към ESRD, също е неизвестен. Тъй като болестта рядко прогресира, в много случаи пациентите, които са в по-добро клинично състояние, се изписват и следователно се губят за проследяване. Това може да обясни разликата в прогресията между изследването на Robles et al. (11,6%) и многоцентрово проспективно проучване, проведено у нас, което изключва базовите случаи на „историческа“ нефросклероза и включва само инцидентни случаи (n = 430) в продължение на една година. Предварителните резултати след двугодишно наблюдение показват, че прогресия е наблюдавана само при 3,9% от пациентите, като забележими маркери за прогресия са наличието на по-висок изходен SBP и по-висок процент на свързани сърдечно-съдови събития. 26

Въз основа на тези проучвания, някои публикации заявяват, че нефросклерозата вече не трябва да се счита за болест, вторична за НТ. Поне сред пациентите от африкански произход изглежда, че това е генетично базирано заболяване. Полиморфизмите на този ген могат да бъдат маркери на различни бъбречни заболявания, които могат да бъдат групирани в една и съща хистологична група, тази, която включва FSGS. Този субект може да включва, в допълнение към идиопатичната форма и колабиращата форма, както се наблюдава при HIV инфекция, хипертонична нефропатия, която би била примитивно бъбречно заболяване. Може да се предположи, че лечението може да се подходи с нови перспективи и да включва повече от блокиране на ренин-ангиотензиновата система и строг контрол на кръвното налягане. 32-35

Все още обаче има много неизвестни за тези открития. Посочените проучвания са проведени при пациенти с нефросклероза, която не е потвърдена с бъбречни биопсии. Клиничната диагностика на нефросклерозата може да скрие случаи на злокачествена хипертония, исхемична нефропатия, атероемболична нефропатия и някои видове първична гломерулна нефропатия. Това бележи възможността за преоценка на случаите в проучването AASK, което е единственото проучване с голям брой пациенти, които са били подложени на бъбречна биопсия, 15,17, а също и необходимостта от разработване на проспективни проучвания за допълнителна оценка на връзката на този генетичен полиморфизъм с прогресия на заболяването.

При кавказците почти всичко все още трябва да се направи. Няма проучвания в подкрепа на това, че тези или други генни полиморфизми на MYH9 могат да участват в заболяване. Не знаем дали нефросклерозата, описана в афро-американската раса с хистологична подкрепа на FSGS, високи нива на протеинурия и аномалия в гена MYH9, е от същия тип процес, който се наблюдава по-често при кавказците: в пациенти в напреднала възраст, тези със значителна съдова коморбидност, минимална протеинурия и при които прогресията на ХБН е необичайна. Възможно е този процес да е просто увеличение на бъбречното стареене.

И накрая, трябва да се отбележи, че някои проучвания, проведени преди повече от десетилетие, потвърждават пряката връзка между нефросклерозата и DD генотипа на гена ACE при белите хора. Алелът D изглежда преобладаващ при пациенти с хипертония с нефросклероза и може да бъде маркер за прогресия. Въпреки че броят на пациентите е малък, проучванията включват хистологична подкрепа и контролни групи на пациенти с хипертония без бъбречно увреждане. 36,37

В обобщение, изглежда, че в бъдеще трябва да бъдат проектирани проспективни проучвания с продължителни интервали за проследяване, които ни позволяват да разберем истинската същност на заболяването и да ограничим дела на случаите, прогресиращи до стадий 5 на ХБН. Анализът на маркерите за прогресия трябва да включва както класически клинични маркери, така и генетични маркери, описани по-горе, и може да е разумно, поне в подгрупа от случайно избрана популация, да се получи хистологично потвърждение на заболяването. Това би било основата за разпознаване дали ренопротективните и кардиопротективните лечения, предписани досега (под формата на блокери на ренин-ангиотензиновата система, липидопонижаващи средства, антитромбоцитни средства и др.) Са имали реална превантивна роля. Освен това би било полезно да се изясни дали целта за намаляване на кръвното налягане под 130/80mmHg е ефективна при това заболяване и да се изследват други потенциални терапевтични цели.

1. Нефросклероза се наблюдава при пациенти с хронично бъбречно заболяване и есенциална хипертония без друга причина за бъбречно заболяване.

2. Нефросклерозата е втората по честота причина за терминално хронично бъбречно заболяване и първата причина за консултации по нефрологични болници у нас. 3. Причинно-следствената връзка с хипертонията все още е предмет на дебат.

4. При хората от бялата раса прогресията на бъбречната недостатъчност в повечето случаи е рядка.

5. Факторите, които причиняват прогресия, не са добре разпознати. Факторите, които обикновено се споменават, са: черна раса, степен на бъбречна недостатъчност при диагностициране, систолично кръвно налягане, степен на протеинурия и степен на свързана сърдечно-съдова коморбидност.

6. Няма доказателства, че целевото кръвно налягане е 300 mg/g). Ренопротективният ефект на липидоуловителите и антиагрегантните средства изисква по-големи изследвания.

7. Установена е връзка с болестта при афро-американците поради полиморфизмите в гена MYH9. Не са провеждани проучвания при кавказци.

8. Необходими са проспективни проучвания с хистологична подкрепа, за да се разпознаят клиничните и генетични маркери, които обуславят прогресията при неафроамерикански пациенти.