От университета по здравни науки в Джорджия, Августа, Джорджия.

тегло

Все по-голямо внимание се фокусира върху ролята (ите), която затлъстяването може да играе в развитието на сърдечно-съдови заболявания, особено застойна сърдечна недостатъчност (СНС). 1,2 Няколко косвени или свързани ефекти са потенциални виновници. Например, затлъстяването е силно свързано с много атеросклеротични рискови фактори, включително артериална хипертония, инсулинова резистентност, диабет и дислипидемия. Следователно не е изненадващо, че хората със затлъстяване са склонни да имат преждевременно и ускорено заболяване на коронарните артерии, често срещан предшественик на CHF. 4,5 В допълнение към насърчаването на коронарната болест на сърцето, затлъстяването се свързва с предсърдно мъждене, друго състояние, което може да допринесе за CHF. 6 И накрая, затлъстяването често оказва неблагоприятно въздействие върху функцията на дясното сърце чрез вредните ефекти от нарушено сънно дишане или рестриктивно белодробно заболяване. 7 Гореспоменатите фактори могат индивидуално или колективно да предизвикат клиничен синдром на ХСН при пациенти със затлъстяване.

Много изследователи смятат, че затлъстяването може пряко да допринесе за развитието на ХСН, независимо от хипертония, исхемична болест на сърцето или аритмии. 1 Хемодинамичните последствия от затлъстяване, които са били изтъкнати като обяснения за сърдечна недостатъчност, включват разширен централен кръвен обем и хронично висок сърдечен дебит. Неблагоприятните метаболитни и енергийни промени в миокарда на затлъстелите лица също са кандидати за причинно-следствени механизми по пътя към ХСН. 8 И накрая, предлага се отлагането на мазнини в миокарда или миоцитите, за да причини механични недостатъци или токсични ефекти в сърцето. 9,10

Високият сърдечен дебит при затлъстяването, когато затлъстяването се определя от индекса на телесна маса, е резултат от увеличаване на абсолютния размер на тялото, а не от ефекта на мастната тъкан сам по себе си. И обратно, системните метаболитни ефекти на затлъстяването се считат главно от биохимични сигнали, излъчвани от висцералната мастна тъкан. 11,12 Тези последни ефекти не изискват непременно увеличаване на общия размер на тялото, за да бъде налице. Постигането на по-ясно разбиране за това как затлъстяването и/или затлъстяването въздейства върху сърдечната структура и функция би спомогнало за по-добро насочване на терапиите, насочени към профилактика и лечение на сърдечни заболявания, свързани със затлъстяването.

В този брой на Кръвообращение: Сърдечно-съдови образи, Kosmala et al предоставят провокативни нови данни, които могат да повлияят на нашето мислене за този проблем. 13 Те съобщават за ехокардиографски измервания на геометрията и функцията на лявата камера (LV) в подгрупа от 168 възрастни субекта (38 ± 7 години), включени в общностна здравна скринингова програма. Всички пациенти са с нормално тегло, оценено по индекс на телесна маса 2; въпреки това, 43% от пациентите в тази група са имали повишен процент на телесни мазнини, измерени чрез двойна енергийна рентгенова абсорбциометрия въз основа на възрастовите и половите специфични ограничения. Авторите определят наличието на нормален индекс на телесна маса с повишен процент телесни мазнини като „затлъстяване с нормално тегло“.

Въпреки несигурността по отношение на дългосрочните последици от леко нарушената механика на миокарда при пациенти със затлъстяване с нормално тегло, данните от това проучване категорично предполагат, че високият сърдечен дебит, хипертонията или сърдечната хипертрофия не са задължителни предшественици на механична дисфункция при затлъстяване. По-скоро тези резултати подкрепят аргумента, че метаболитните или хормоналните ефекти при затлъстели лица вероятно ще бъдат важни.

Когато размишлявате върху механизмите, които биха могли да отчетат резултатите от тази интересна статия, е важно да се признае, че населението със затлъстяване с нормално тегло трябва да има намалена чиста телесна (мускулна) маса. Въпреки че сме склонни да фокусираме много върху неблагоприятните метаболитни, неврохормонални и цитокин-медиирани ефекти на мастната тъкан, малко по-малко внимание е обърнато на потенциално благоприятните и противоположни функции на скелетните мускули. По този начин е показано, че увеличаването на скелетната мускулна маса чрез инхибиране на миостатина води до намаляване на телесните мазнини и подобряване на анормалния метаболизъм на глюкозата при генетично затлъстели мишки. 20 Инсулиновата чувствителност е по-висока при тренираните спортисти, отколкото при нетренираните хора. 21 Загубата на тегло, постигната чрез повишена физическа активност без ограничаване на калориите, води до намалено коремно затлъстяване и по-малка инсулинова резистентност. 22 Забележително е, че дори само едно упражнение е доказано, че подобрява чувствителността на цялото тяло към инсулин за 12 до 48 часа. 23 Обратно, еднократно хранене с високо съдържание на мазнини може да доведе до повишени възпалителни маркери, намалена вазореактивност на предмишницата и намален резерв на коронарния кръвен поток. 24–26

С оглед на горните констатации, трябва поне да разгледаме възможността някои от метаболитните и сърдечните находки, описани от Kosmala и колеги 13, да са по-скоро отговор на диетичен прием, намалена чиста мускулна маса или липса на упражнения, отколкото директен ефект на коремна мазнина. Тези промени могат да бъдат бързо обратими с промени в диетата или физическата активност и следователно може да не представляват предшественик на сърдечна недостатъчност. Въпреки тези въпроси, новата статия трябва да ни стимулира да продължим да разширяваме мисленето си за дефиницията на затлъстяването, както и взаимодействието между диетата, физическата активност, състава на тялото и сърдечната функция. Срокът затлъстяване с нормално тегло вероятно ще стане част от лексикона на всички, които учат или практикуват превантивна кардиология.

Източници на финансиране

Д-р Литвин е подкрепен с грант от Националните здравни институти (NIH 3-R01-DK055006).