• Пълен член
  • Цифри и данни
  • Препратки
  • Цитати
  • Метрика
  • Препечатки и разрешения
  • Получете достъп /doi/full/10.1080/01635580701499529?needAccess=true

Езофагът на Барет (BE) е премалигнена лезия, при която колонен епител (съдържащ чашевидни клетки) замества плоскоклетъчните клетки на хранопровода. Предишни доказателства сочат, че хидрофобните жлъчни киселини и дефицитът на цинк играят роля в развитието на BE. Хранехме мишки от див тип C57BL/6 с диета с недостиг на цинк, съдържаща хидрофобната жлъчна киселина, дезоксихолевата киселина за различно време до 152 дни. Всички мишки, хранени с тази диета, развиват езофагит до 69 дни на диета, а 63% от мишките на тази диета в продължение на 88 до 152 дни също развиват лезия, подобна на BE. Езофагеалните тъкани показват удебелена лигавица, повишена пролиферация и повишена експресия на маркери, свързани с оксидативен и нитрозативен стрес. Новообразуваните BE-подобни лезии изразяват Mucin-2, маркер на колонна диференциация. Те също така показват транслокация на p65 субединицата на ядрения фактор-кВ и β-катенин към ядрото и типични хистологични промени, свързани с лезии на BE. Този миши модел на езофагит и BE се очаква да допринесе за по-задълбочено разбиране на патогенезата на BE и за стратегии за превенция на прогресията на BE при рак.

езофагит

Благодарности и бележки

Тази работа беше подкрепена от безвъзмездни средства от Аризона, Комисия за биомедицински изследвания, номер на договор № 0012 и от Национален институт по здравеопазване и Национален институт за рак, грант 1 P50 CA95060 Специализирана програма за научни постижения (SPORE).