Parabacteroides distasonis облекчава затлъстяването и свързаните със затлъстяването дисфункции при мишки.

P. distasonis генерира сукцинат и вторични жлъчни киселини в червата.

P. distasonis активира чревната глюконеогенеза (IGN) и FXR пътищата в червата.

Сукцинатът е лиганд на фруктоза-1,6-бисфосфатаза, ограничаващ скоростта ензим в IGN.

Обобщение

Демонстрирахме метаболитните ползи от Parabacteroides distasonis (PD) върху намаляващото наддаване на тегло, хипергликемия и чернодробна стеатоза при мишки, хранени с ob/ob и високо съдържание на мазнини (HFD). Лечението с жив P. distasonis (LPD) драстично е променило профила на жлъчните киселини с повишена литохолова киселина (LCA) и урсодезоксихолова киселина (UDCA) и е повишило нивото на сукцинат в червата. Култивирането на PD ин витро демонстрира способността му да трансформира жлъчните киселини и производството на сукцинат. Добавянето на сукцинат в диетата намалява хипергликемията при ob/ob мишки чрез активиране на чревната глюконеогенеза (IGN). Gavage със смес от LCA и UDCA намалява хиперлипидемията чрез активиране на FXR пътя и възстановяване на целостта на чревната бариера. Съвместното лечение със сукцинат и LCA/UDCA отразява предимствата на LPD. Целта на свързване на сукцинат е идентифицирана като фруктоза-1,6-бисфосфатаза, ограничаващ скоростта ензим в IGN. Сукцинатът и вторичните жлъчни киселини, произведени от P. distasonis, играят ключова роля в модулацията на метаболизма на гостоприемника.

Графичен резюме

облекчава
  1. Изтегляне: Изтеглете изображение с висока разделителна способност (231KB)
  2. Изтегляне: Изтеглете изображение в пълен размер

Предишен статия в бр Следващия статия в бр