Безалкохолната мастна чернодробна болест става все по-често срещана. Приблизително всеки трети възрастен в индустриализираните страни има болезнено затлъстял черен дроб. Това не само увеличава риска от хронични чернодробни заболявания (чернодробна цироза и рак на черния дроб), но и по-специално диабет тип 2 и сърдечно-съдови заболявания. Причината за това е промененото поведение на секрецията на мастния черен дроб. Той все повече произвежда глюкоза, неблагоприятни мазнини и протеини, като хепатокин фетуин-А, всички от които се освобождава в кръвта. По този начин секретираните вещества от мастния черен дроб попадат в други органи и предизвикват там реакции. Досега обаче не е известно точно какви ефекти има този „кръстосан преглед на органи“, кои органи са най-засегнати и кои „увреждания“ могат да бъдат причинени от хепатокин фетуин-А.

органи

Какъв ефект оказва протеинът фетуин-А, който се произвежда от затлъстелия черен дроб, върху панкреаса?

За да изяснят причинно-следствените механизми и произтичащите от това промени, изследователите от DZD от Института за изследване на диабета и метаболитните заболявания (IDM) на Helmholtz Zentrum München от университета в Тюбинген изследват влиянието на фетуин-А върху мастната тъкан на панкреаса. Приблизително една трета от панкреатичната мастна тъкан се състои от мастни клетки-предшественици (вид стволови клетки) в допълнение към зрелите мастни клетки. Ако панкреасните мастни клетки се третират с фетуин-А в клетъчни култури *, зрелите мастни клетки - но по-специално адипозните клетки-предшественици при взаимодействие с островните клетки - все повече произвеждат маркери за възпаление и фактори, привличащи имунните клетки.

В допълнение, изследователите анализират хистологично тъканни проби от 90 пациенти и установяват, че делът на панкреатичната мазнина варира значително. Броят на защитните клетки на имунната система (моноцити/макрофаги) е значително увеличен в области, където са се натрупали много мастни клетки.

В кохорта от 200 пациенти с повишен риск от диабет тип 2, съдържанието на мазнини в панкреаса се измерва с помощта на ядрено-магнитен резонанс и се сравнява с параметрите на диабета. Установено е, че при лица, които вече са преживели влошаване на регулирането на кръвната захар, повишената дегенерация на панкреаса е свързана с намалена секреция на инсулин. Изследванията са извършени от професор Ханс Улрих Херинг и Изследователската група по ендокринология, заедно с учени от катедрата по експериментална радиология в университета в Тюбинген.

В обобщение, тези анализи, публикувани в списанията Diabetologia и Diabetes Metab Res Rev, предполагат, че затлъстяващият черен дроб, заедно с мастна дегенерация на панкреаса, предизвикват повишена локална инфилтрация на имунни клетки и възпаление, които ускоряват хода на заболяването.

Fetuin-A води до патологични промени в бъбреците

Мастната тъкан обаче не е вредна сама по себе си. Може дори да има защитни ефекти. Например мастната тъкан, разположена около кръвоносните съдове или бъбреците, има регенеративни свойства. „Факторът, който води до патологични промени, е фетуин-А, който се произвежда от затлъстелия черен дроб“, каза професор Доротея Сигел-Аксел, ръководител на работната група „Мастна тъкан и усложнения“ в Тюбинген. В резултат на това вместо да предпазва тъканта както преди, мастната тъкан сега предизвиква възпалителни процеси. Това води до ограничаване на бъбречната функция. Това се доказва от проучвания върху артериите и бъбреците, които наскоро бяха публикувани от работната група в списанието Scientific Reports (Nature Group).

"Твърдението, че затлъстяването само по себе си винаги има болестотворен ефект, е твърде неточно. Докато не бъдат определени допълнителни параметри, като нивата на черния дроб и хепатокините, както и предизвиканите промени в други органи, можем да получим по-точни индикации по отношение на това дали човек има повишен риск от заболяване или не, "каза професор Херинг, член на борда на DZD и директор на IDM, обобщавайки текущите резултати.

* Клетките за културите са получени от остатъчна тъкан в хода на операцията, която вече не е била необходима за диагностика и е била изрично освободена от пациентите.