причини

От Лия М. Суонсън, д-р; Мелани Л. Хебърт, д-р; и Филип С. Мелер, д-р
Център за възстановяване на хранене, Денвър, Колорадо

Отокът се определя като подуване на меките тъкани в резултат на натрупване на излишна течност. Това е често срещано откритие при пациенти с подтип, ограничаващ нервната анорексия (AN-R) и подтип на AN-bing-purge (AN-BP) по време на периода на хранене. Въпреки че отокът се наблюдава и при двата подтипа на AN, скорошно проучване идентифицира значително по-високи нива на образуване на оток при пациенти с AN-BP в сравнение с тези с AN-R (съответно 41,7% срещу 28%; Rylander et al., 2017). Отокът е силно разпространен, сложен и разочароващ за пациенти с ЕД, които вече имат много телесна дисморфия и висока степен на дистрес на телесния образ.

Етиология и патогенеза

Оток може да се наблюдава както при AN-R, така и при AN-BP, въпреки че механизмите се различават. Отокът при пациенти с AN-R се причинява от ненормален модел на изобилна секреция на инсулин в началото на повторното хранене и включва известната склонност на инсулина към предизвикване на реабсорбция на сол в бъбреците. Алтернативно, прекомерното задържане на натрий и вода може да бъде свързано с аномалии в натриево-калиевите помпи, които се появяват при тежко недохранване (Rigaud et al., 2010). Този вид оток обикновено е лек, развива се в началото на повторното хранене и е свързан само с няколко килограма допълнително наддаване на тегло от отока. Интермитентното повдигане на крака за 20 до 30 минути няколко пъти на ден обикновено е достатъчно за лечение на този лек оток през първата седмица на хранене.

По-драматично представяне на образуването на оток се наблюдава при пациенти с AN-BP и булимия, които имат анамнеза за хронично прекомерно злоупотреба с лаксативи и диуретици и поведение на самоволно повръщане. Тази форма на оток се появява при рязко спиране на това прочистващо поведение. Механизмът на оток при тези пациенти е много различен от този, споменат за пациенти с AN-R, и е подобен на този, наблюдаван при пациенти със синдром на Бартър. Синдромът на Бартър, описан за пръв път от Фредерик Бартър през 1962 г., е съвкупност от констатации, характеризиращи се с хипокалиемия (ниско съдържание на калий), хипохлоремия (ниско съдържание на хлорид), метаболитна алкалоза (изменение на рН в кръвта), високо кръвно налягане и повишена екскреция с урината на натрий, хлорид и калий (Bahia et al., 2012). Тези електролитни нарушения са придружени от състояние на хронична дехидратация, което активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Тогава това води до повишена секреция на алдостерон от надбъбречните жлези, за да се предотврати припадък от ниско кръвно налягане. Повишените нива на алдостерон от своя страна водят до повишена реабсорбция на натрий в бъбреците за поддържане на кръвното налягане. Крайният резултат е хипокалиемия, метаболитна алкалоза и образуване на оток поради новото състояние, задържащо солта.

Подобни метаболитни и електролитни нарушения са наблюдавани при пациенти с хранително разстройство в състояние на хронична хиповолемия (дехидратация) поради всички пречистващи поведения (Brown and Mehler, 2012). Това явление се нарича „псевдо-Бартър“, като се имат предвид симптомите и клиничните аномалии, вторични за загубата на обем, а не за присъщата бъбречна дисфункция (бъбречен тубулен дефект). Подобно на синдрома на Бартър, присъстват повишени нива на алдостерон, което води до развитие на метаболитна алкалоза и тежко образуване на оток. Повишените серумни нива на алдостерон отнемат приблизително 1 до 3 седмици, за да се нормализират след отстраняване на хроничната дехидратация от прочистването. По този начин, когато пациентите влязат в лечението и спрат своето прочистващо поведение, техните постоянно необичайно повишени нива на алдостерон водят до бързо образуване на отоци, задържане на течности и прекомерно наддаване на тегло, което може да достигне 10 до 20 lb натрупване на оток за само няколко дни. Разбираемо това може да бъде доста притеснително за пациенти с хранителни разстройства. Ако не се предприеме фармакологична интервенция, се наблюдава, че отокът и наддаването на тегло достигат своя връх между 4 до 10 дни след края на прочистването и могат да продължат до 2 до 4 седмици.

Оценка и лечение

Важно е да се има предвид необходимостта да се сведе до минимум образуването на оток при пациенти с хранителни разстройства, доколкото е възможно, тъй като това причинява значително психично страдание и дискомфорт. Когато не се лекува, тенденцията към развитие на оток при рязко спиране на хроничното прекомерно прочистване може да попречи на успешното лечение (Brown, 2012).

В допълнение към прекъсването на поведението на продухване, лечението на отоци при пациенти с АН-ВР, които прочистват или използват лаксативи, включва справяне с основния хипералдостеронов отговор и коригиране на електролитните смущения. Подобно на AN-R. компонент на това е лечението на изчерпване на обема и ниско кръвно налягане, които стимулират компенсаторното повишаване на серумните нива на алдостерон и това може да се направи с бавно интравенозно приложение на физиологичен разтвор, за да се изключи стимулът за секреция на алдостерон от надбъбречните жлези. Трябва да се вземе предвид запалената реакция на физиологичен разтвор поради повишени нива на алдостерон, което може да доведе до нежелано по-нататъшно състояние на повишено задържане на сол и вода. По този начин, разумно прилагане на споменатите течности може да помогне за предотвратяване на състояние на обемно претоварване. Предлаганият подход е да се прилага 1 до 2 L интравенозен физиологичен разтвор бавно за период от 24 до 48 часа, със скорост от 25 до 50 mL/час, с проследяване за разрешаване на алкалозата или за нормализиране на нивото на серумен бикарбонат до