Асцит: причини, диагностика и лечение

От Мохамед Омар Амер и Хусиен Елсиси

Изпратено: 26 ноември 2016 г. Преглед: 29 март 2017 г. Публикувано: 5 юли 2017 г.

Резюме

Асцитът е патологично натрупване на течност в перитонеалната кухина. Цирозата е най-честата причина за асцит, представляваща 85% от случаите. Повече от една причина може да е отговорна за развитието на асцит (многофакторна). Развитието на асцит е лошо прогностично събитие в естествената история на цироза, като приблизително 15 и 44% от пациентите с асцит се поддават съответно за 1 и 5 години. Пациентите с цироза се нуждаят от насочване за чернодробна трансплантация след развитие на асцит. Правилната анамнеза и физикалният преглед са важни при диагностицирането на причината за асцит. По време на първоначалната оценка трябва да се извърши диагностична парацентеза и коремна сонограма. Диетата с ниско съдържание на сол и диуретиците са първоначалната възможност за лечение, а парацентезата с голям обем е опция за неотговарящ на диуретици. Трансжугуларният интрахепатален портосистемен стент-шунт (TIPS) е изключително ценен при правилно подбрани пациенти.

Ключови думи

• асцит
• патогенеза
• диагноза
• диуретици
• парацентеза
• СЪВЕТИ

информация за глава и автор

Автори

Мохамед Омар Амер

• Национален институт за черния дроб, Университет Минуфия, Минуфия, Египет

* Адресирайте цялата кореспонденция на: [email protected]

От редактирания том

Редактиран от Георгиос Цулфас

1. Въведение

2. Патогенеза на асцит при пациенти с чернодробна цироза

2.1. Патогенеза и продължаване на синдрома на асцит

Основни фактори, участващи в сложната патогенеза на асцита, са порталната и синусоидалната хипертония, артериалната вазодилатация и неврохуморалната активация, всички водещи до задържане на натрий и вода [10, 11].

Патогенезата на асцита е сложна и не е напълно изяснена. Триадата на порталната хипертония, артериалната вазодилатация и неврохуморалната активация, водеща до задържане на натрий и вода, обяснява до голяма степен образуването на асцит [9]. Всъщност пряката причина за образуване на асцит при пациенти с цироза е задържането на натрий, причинено от намалена бъбречна екскреция на натрий. Нарушението на бъбречната способност за екскреция на натрий се счита за най-ранната проява на бъбречна дисфункция при цироза, както е показано чрез намален натриуретичен отговор на остро приложение на натриев хлорид [10]. Задържането на натрий при цироза се дължи главно на повишената тубулна реабсорбция на натрий, а не на намалената филтрация на натрий. Въпреки това, в късния стадий на заболяването, когато се развива хепатореналният синдром, задържането на натрий се причинява както от повишена реабсорбция, така и от намалена филтрация. Задържането на натрий прогресира с напредването на чернодробните заболявания; в късните стадии на заболяването задържането на натрий става много високо и отделянето на натрий в урината може да достигне нула. Задържането на натрий предшества появата на асцит след няколко дни, което показва, че това е причина, а не последица от натрупването на течност в коремната кухина [10].

Порталната хипертония (PHT) играе основна роля в развитието на асцит при пациенти с чернодробна цироза. Повишеното синусоидално хидростатично налягане и спланхнично капилярно налягане са от съществено значение и асцитът обикновено се развива при пациенти с градиент на чернодробно венозно налягане над 12 mmHg [11]. Пациентите с чернодробна цироза без портална хипертония не развиват асцит. Освен това понижаването на порталното налягане при пациенти с цироза и портална хипертония след хирургични или радиологични портосистемни шунтове обикновено води до по-добър контрол на асцита. За развитие на асцит е необходима синусоидална или постсинусоидална портална хипертония. От друга страна, само пресинусоидалната хипертония, като тромбоза на порталната вена (PVT), обикновено не причинява асцит, освен ако не е свързана с друг допринасящ фактор.

маса 1.

Патогенеза на асцит.

Азотният оксид (NO) е основният вазодилататор, замесен в системната вазодилатация, и се синтезира предимно в системния съдов ендотел чрез NO синтаза [16, 17]. Пациентите с портална хипертония имат данни за повишен синтез на NO [18]. Свързаният с калцитонин генен пептид (CGRP) и адреномедулин също са мощни съдоразширяващи фактори, които са установени при повишени нива, особено при пациенти с асцит и хепаторенален синдром (HRS) [18]. Съществуват също доказателства за повишена резистентност към вазоконстриктивни вещества, като норадреналин, ангиотензин II и вазопресин, които са най-вероятно свързани с промени в афинитета на рецепторите, регулиране на рецепторите надолу и с пост-рецепторни дефекти, свързани с повишена експресия на NO [ 19]. Освен това се обмислят промени в съдовата съвместимост [20, 21], доказателствата показват, че тя предшества неврохуморалната активация и бъбречното задържане на натрий и вода [18].

Друг механизъм, който може да допринесе за образуването на асцит, е бъбречната резистентност към предсърдния натриуретичен пептид (ANP). ANP е мощен натриуретичен пептид, освободен от сърдечните предсърдия в отговор на разширяване на вътресъдовия обем. При компенсирана цироза ANP помага за поддържане на натриевия баланс, като антагонизира ефекта на антинатриуретичните фактори (алдостерон и симпатикова свръхактивност). В по-късните етапи се развива бъбречна резистентност към ANP и води до задържане на натрий [22].

3. Оценка на пациенти с асцит

• Симптоми на бронхиолит, причини, диагноза, лечение
• Ябълкови алергии при кучета - симптоми, причини, диагноза, лечение, възстановяване, управление, цена
• Бронхиектазии - причини, симптоми, лечение, диагностика
• Арахноидит - Видове, причини, симптоми, рискови фактори, диагностика, лечение и профилактика
• Арахноидна киста причини, симптоми, диагноза, прогноза и лечение