Промените в хомеостатичната система за апетит след отслабване отразяват нормализация към по-ниска

bg.waykun.com - Диета и загуба на тегло, днес

Джулия Никол ДеБенедиктис

1 Изследователска група за затлъстяването, Катедра по клинична и молекулярна медицина, Медицински факултет, Норвежки университет за наука и технологии (NTNU), Трондхайм, Норвегия

Сирена Nymo

2 Trust Nord-Trøndelag Hospital, Хирургична клиника, болница Namsos, Норвегия

Каролин Хаагенсли Олестад

Гуро Акерсвен Бойесен

Йенс Фредерик Рехфелд

3 Катедра по клинична биохимия, Rigshospitalet, Университет в Копенхаген, Копенхаген, Дания

Йенс Юул Холст

4 Фондация Novo Nordisk, Център за основни метаболитни изследвания и Департамент по биомедицински науки, Университет в Копенхаген, Копенхаген, Дания

Хелън Труби

5 Училище за човешки движения и хранителни науки, Университетът на Куинсланд, Бризбейн, Куинсланд, Австралия

Бард Кулсенг

1 Изследователска група за затлъстяване, Катедра по клинична и молекулярна медицина, Медицински факултет, Норвежки университет за наука и технологии (NTNU), Трондхайм, Норвегия

6 Център за затлъстяване и иновации (ObeCe), Хирургична клиника, Университетска болница "Св. Олав", Трондхайм, Норвегия

Катя Мартинс

Резюме

Обективен

За сравнение на маркерите за апетит при индивиди с намалено затлъстяване с контролна група, която не е със затлъстяване.

Методи

Общо 34 възрастни със затлъстяване, които са загубили 17% телесно тегло на 13-та седмица и поддържат тази загуба на тегло (WL) на 1 година, са сравнени с 33 nobebese контрола, съобразени с телесния състав. Базални и постпрандиални субективни оценки на апетита и свързани с апетита концентрации на хормони (грелин, общ пептид YY, пептид YY3-36, общ и активен глюкагоноподобен пептид 1 и холецистокинин) бяха измерени при всички участници и повторени на 13 и 1 година групата с намалено тегло.

Резултати

WL доведе до намаляване на потенциалната консумация на храна и увеличаване на чувството за глад, пълнота и секреция на грелин (базална и следпрандиална), но тези нови оценки не се различават от тези, наблюдавани в контролите. Постпрандиалните концентрации на активен глюкагоноподобен пептид 1, общ пептид YY и холецистокинин са били по-ниски при лица със затлъстяване по всяко време в сравнение с контролите.

Заключение

Повишеното желание за хранене (както субективно чувство на глад, така и концентрация на грелин), наблюдавано при индивиди с намалено затлъстяване, както след остър, така и продължителен WL, отразява нормализирането към по-ниско телесно тегло. Като цяло WL няма продължително отрицателно въздействие върху секрецията на пептид за ситост, въпреки притъпената секреция при индивиди със затлъстяване в сравнение с контролите, които не носят боб.

Затлъстяването е хронично, прогресиращо и рецидивиращо състояние, което нараства в разпространението сред населението на света (1). Интервенциите в начина на живот могат да доведат до клинично значима загуба на тегло (WL) в краткосрочен план, но повечето хора изпитват възстановяване на теглото в дългосрочен план (2, 3). За да се обясни този рецидив, се предлага, че индуцираният от диетата WL предизвиква компенсаторни промени в секрецията на свързаните с апетита хормони, което увеличава глада и намалява пълнотата след хранене, което води до преяждане и последващо възстановяване на теглото (4, 5). Привържениците на теорията за „компенсацията“ цитират промени в хомеостатичната секреция на апетит-хормон при хора с намалено тегло като доказателство за този механизъм. Например, доказано е, че WL води до повишена секреция на хормона на глада грелин и намаляване на постпрандиалната секреция на пептиди за ситост, като активен глюкагоноподобен пептид 1 (GLP-1), общ пептид YY (PYY) и холецистокинин (CCK) (6, 7). Въпреки това действията за насърчаване на възстановяването на теглото на тези „компенсаторни“ промени в апетита остават до голяма степен спекулативни, тъй като липсват доказателства, които показват причинно-следствена връзка между повишения апетит след WL и риска от възстановяване на теглото (8).

Sumithran и колеги (2011) показаха в своята забележителна книга, че индуцираната от диетата загуба на тегло е свързана с трайно увеличаване на чувствата на глад и секреция на грелин, както и с намаляване на освобождаването след хранене на хормоните на ситост общо PYY и CCK (6) . Авторите заключават, че са необходими стратегии за противодействие на тези промени в апетита, наблюдавани при WL, за да се предотврати възстановяването на теглото. Липсата на ясни връзки между промените в хомеостатичните хормонални регулатори на апетита по време на WL и възстановяването на теглото при 1-годишно проследяване (6) отслабва аргумента, че това е компенсаторен отговор. Наскоро публикувахме доказателства, че повишеното чувство на глад и секрецията на грелин, наблюдавани при индуциран от диетата WL, не са предиктори за дългосрочно възстановяване на теглото (9). Нещо повече, проучвания, които са измерили различни хормонални фракции на петидите за ситост (общ GLP-1 и PYY3-36), показват увеличение на освобождаването на тези хормони с WL след хранене, което предполага, че различни методологии, използвани за измерване на тези лабилни хормони, може да са причина за тези несъответствия в констатациите (10).

Към днешна дата повечето изследвания измерват само плазмената концентрация на свързаните с апетита хормони при лица със затлъстяване преди и след WL, вместо да сравняват тези променени нива на хормонална секреция с контроли със стабилно тегло, съобразени с тяхното намалено телесно тегло или мастна маса (FM) . Verdich et al. (2001), които са използвали този дизайн на проучването, установяват, че общата секреция на GLP-1 след хранене след WL, индуцирана от диетата, се нормализира частично до ниво, сравнимо с ниската контролна група (11). Освен това, въпреки че често се съобщава, че секрецията на грелин се увеличава с WL, индивидите със затлъстяване са с по-ниска, не по-висока базална плазмена концентрация на грелин в сравнение със здрави индивиди (7). Хората със затлъстяване също имат намалена постпрандиална секреция на GLP-1 и PYY в сравнение със здрави индивиди (7).

В светлината на тези доказателства предположихме, че промените в секрецията на хомеостатични хормони за регулиране на апетита след индуциран от диетата WL не са компенсаторен отговор, който води до рецидив, а са резултат от нормализиране на хормоналната секреция, което е в съответствие с по-ниското телесно тегло и намаляване на мастната маса. Това проучване тества тази хипотеза, като определя дали промените в свързаната с апетита хормонална секреция след индуциран от диетата WL са подобни или различни от тези в стабилни, без тегло контроли, съобразени с телесния състав (както FM, така и маса без мазнини [FFM ]). Второстепенна цел беше да се сравнят субективните чувства на апетит при индивиди с намалено затлъстяване и тези съвпадащи немобилни контроли.

Материали и методи

Уча дизайн

В това проучване индивиди с намалено затлъстяване, които преди това са загубили 17% от телесното си тегло (чрез 8-седмична диета с много ниска енергия [VLED], последвана от 4-седмична фаза на хранене и стабилизиране на теглото и 1 година Програма за поддържане на WL), са сравнени с контролна група, която не съответства на FM- и FFM. Измерванията при индивиди с намалено затлъстяване са направени на изходно ниво (преди WL), на 13 седмица и 1 година.

Участници

За този анализ са използвани данни от 34 здрави възрастни със затлъстяване (индекс на телесна маса [ИТМ]: 34,3 ± 2,8 kg/m 2), участвали в предишно проучване на WL (12). Тридесет и три контролни групи (18.5 2) бяха наети чрез онлайн и вестникарска реклама в Трондхайм, Норвегия. Изследването е одобрено от регионалната комисия по етика (Ref., 2012/1901) и е проведено в съответствие с насоките, залегнали в Декларацията от Хелзинки. Всички участници предоставиха писмено информирано съгласие преди началото.

Всички участници при набирането трябваше да имат стабилно тегло (Таблица 1. Групата със затлъстяване загуби 17% от изходното си тегло до 13-та седмица и този WL се поддържаше 1 година. Значително намаляване на FM (kg,%) и увеличение на FFM (%) се наблюдава на седмица 13 и 1 година в сравнение с изходното ниво (P Таблица 1)

маса 1.

Общи характеристики на участниците

Изходно затлъстяване (n = 34) Намалено затлъстяване, седмица 13 (n = 34) Намалено затлъстяване 1 година (n = 34) Контроли (n = 33)

Пол (% жени)	50%	49%
Възраст (години)	45,0 ± 1,5 a	38,9 ± 2,0 a
Тегло (кг)	103,0 ± 2,1 пр.н.е.	85,5 ± 2,2 b	85,7 ± 2,1 c	76,8 ± 2,1 пр.н.е.
ИТМ (kg/m 2)	34,0 ± 0,4 пр.н.е.	28,2 ± 0,5 b	28,2 ± 0,4 c	24,8 ± 0,4 пр.н.е.
Маслена маса (%)	41,8 ± 1,5 пр.н.е.	30,3 ± 1,6 b	31,5 ± 1,5 c	29,7 ± 1,5 пр.н.е.
Маслена маса (кг)	42,9 ± 1,5 пр.н.е.	25,7 ± 1,6 b	27,3 ± 1,5 c	22,7 ± 1,5 пр.н.е.
Обезмаслена маса (%)	58,2 ± 1,5 пр.н.е.	69,7 ± 1,6 b	68,5 ± 1,5 c	70,3 ± 1,5 пр.н.е.
Обезмаслена маса (кг)	60,1 ± 1,9	59,5 ± 2,0	58,4 ± 1,9	54,1 ± 1,9

Данните са представени като приблизителни пределни средни стойности ± SEM. Средствата с една и съща надстрочна буква са значително различни.

ИТМ, индекс на телесна маса.

b, c, d P Таблица 2). Базовата плазмена концентрация на грелин значително се увеличава с WL в сравнение с изходното ниво (P Таблица 2).

Таблица 2.

Апетитни променливи в гладно състояние

Глад (см)	3,6 ± 0,4	4,9 ± 0,4	4,5 ± 0,4	4,4 ± 0,4
Желание за ядене (см)	4,7 ± 0,3	5,0 ± 0,4	4,4 ± 0,3	4,7 ± 0,3
PFC (см)	6,1 ± 0,4	5,5 ± 0,4	5,3 ± 0,4	6,0 ± 0,4
AG (pmol/mL)	101,8 ± 17,8 abc	174,3 ± 19,4 a	167,6 ± 17,8 b	222,5 ± 18,4 c

AG, ацилиран грелин; PFC, потенциална консумация на храна.

Популярен

Те четат сега

Промените в хомеостатичната система за апетит след отслабване отразяват нормализиране към по-ниско телесно тегло