Рам К. Матур

Калифорнийски департамент за обществено здраве, 850 Marina Bay Parkway, Ричмънд, Калифорния 94804, САЩ

пушенето

Резюме

Хиперосмоларната храна причинява атеросклероза. Хипотезата за хиперосмолалната храна обхваща всички фактори, участващи в едно заглавие и, т.е. генерирането на топлина в тялото. Участието на цигарите е очевидно. Храната с висок гликемичен индекс и диабетът водят до високи нива на кръвната глюкоза, което повишава основната телесна температура. Поглъщането на хиперосмолална сол, глюкоза и аминокиселини еднократно или синергично повишава основната телесна температура, принуждавайки коремната аорта да образува изолационна стена от мастен материал, причиняваща атеросклеротични плаки. Осмоларността на храната, т.е. глюкозата, солта и аминокиселините, се намалява при поглъщане на вода с храната. Честотата на атеросклероза намалява с увеличаване на приема на вода.

ВЪВЕДЕНИЕ

Хората по целия свят страдат от атеросклероза. Следователно етиологията на заболяването трябва да бъде еднаква, независимо от географското местоположение. Mathur [1-3] описва ефекта на хиперосмолалността на храната, консумирана в развитието на атеросклероза. Тези статии заявяват, че поглъщането на богата на калории храна, съдържаща NaCl, аминокиселини и глюкоза повишава основната телесна температура. В резултат на това артериите изграждат изолационни слоеве от мастен материал, за да се предпазят от температурни колебания, причинени от термогенезата. По подобен начин пушенето на цигари повишава белодробната температура и води до мастни отлагания в артериите. Консумацията на мазнини не причинява атеросклероза, защото не повишава основната телесна температура. Мастните отлагания в артериите не са причина, а проява на заболяването. Освен това наднорменото тегло също не е причина за заболяване, а просто влошава състоянието. В допълнение, захарният диабет причинява атеросклероза, тъй като причинява хипергликемия, което води до прекомерна термогенеза. Сега нека разгледаме литературата в светлината на хипотезата на хиперосмолалната храна.

ТЕРМОГЕНЕЗА

ХИПЕРОЗМОЛНА ХРАНА

Поглъщането или интравенозната инфузия на хранителни хранителни вещества повишава телесната температура. Westerterp [5] заяви, че йерархията в DIT се спуска от протеини до въглехидрати до мазнини, което е подобно на окисляването на макронутриенти в постпрандиално състояние. Следователно изглежда, че мазнините произвеждат най-малко термична реакция. Това беше допълнително изяснено от Nagai et al. [12] Те открили, че ястията с високо съдържание на мазнини имат по-ниски термични ефекти от тези с ниско съдържание на мазнини.

Osaka et al. [7‐9] потвърждават ниска термична реакция на мазнини чрез вливане на 100% масло от шафран в дванадесетопръстника на уретаново анестезирани плъхове. Сафлоровото масло не предизвиква термичен отговор в сравнение с 5–20% глюкоза, 2–4% NaCl, 20% фруктоза и 5–10% разтвори на различни аминокиселини. Освен това вливането на 0,9% NaCl или дестилирана вода също не произвежда топлина. Термичният отговор обаче се увеличава с увеличаване на осмоларността на разтвори на глюкоза, фруктоза, аминокиселини и NaCl. Подобни ефекти са наблюдавани при съзнателни животни и хора от Осака и колеги.

КОНСУМАЦИЯ НА ВОДА

Количеството консумация на вода е най-важният фактор за развитието на атеросклероза. Той може да увеличи или намали осмоларността на храната. Министерството на земеделието на САЩ (USDA) препоръчва прием на вода [13] между 1 и 1,5 ml/kcal енергиен разход, което означава 2-3 L вода на ден. В САЩ и други западни страни водата се консумира повече под формата на напитки, а не чиста вода. Според Националното проучване на консумацията на храна на САЩ [14] от 1977–1978 г. средният прием на вода като такъв от човек е бил само 662 ml/ден. В подобни проучвания на USDA от 1994–1996 и 1998 г. [15] консумацията на питейна вода от възрастни мъже и жени е била съответно 600 и 549 ml/ден. Тези стойности на потреблението на питейна вода са далеч под препоръките на USDA от 2-3 литра на ден.

РОЛЯТА НА ХИПЕРГЛИКЕМИЯТА, ВИСОК ГЛИЦЕМИЧЕН ИНДЕКС ХРАНА И ДИАБЕТ МЕЛИТ

Поглъщането на храна с висок гликемичен индекс създава постпрандиална хипергликемия и създава физиологично състояние, подобно на диабет при експериментални животни. [19] Coutinho et al. [20] заяви, че постпрандиалната хипергликемия е важен рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания не само сред пациентите с диабет, но и сред общото население. Дикинсън и Бранд-Милър [21] заявяват, че няколко реда доказателства показват, че преувеличената постпрандиална гликемия поставя хората, дори без диабет, в по-голям риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания. Освен това, Ceriello [22] и de Vegt et al. [23] заяви, че високата 2-часова глюкоза след хранене е свързана независимо с обща смъртност и сърдечно-съдова смъртност в популация дори без диабет.

Renard et al. [24] заяви, че диабетът причинява атеросклеротични лезии, независимо от диетата. Те също така откриха, че мишките с диабет имат значително по-висок холестерол на диета без холестерол в сравнение с недиабетични мишки, което може да се отдаде само на хипергликемия при мишки с диабет. Следователно, това проучване предполага, че синтезът на холестерол е ендогенен, тъй като не идва от диетата. В друго проучване, използващо животински модел, Kunjathoor et al. [25] показа, че хипергликемията, а не хиперинсулинемията е отговорна за развитието на атеросклероза. Следователно, както захарният диабет, така и храната с висок гликемичен индекс могат да повишат кръвната захар и да причинят прекомерна термогенеза.

Сартипур и колеги [26,27] заявяват, че липопротеиновата липаза (LPL), произведена от макрофаги в съдовите стени, може да благоприятства развитието на атеросклероза, като насърчава натрупването на липиди в атеросклеротичната лезия. Те демонстрираха, че високата концентрация на глюкоза стимулира производството на LPL при мишки и човешки микрофаги. Те измерват експресията на макрофаги LPL иРНК, имунореактивната маса и активността при нормотриглицеридемични пациенти и пациенти с диабет тип 2. Моноцитите, изолирани от здрави контролни субекти и пациенти с диабет тип 2, се диференцират в макрофаги в RPMI среда, съдържаща 20% автоложен серум. След култивиране в продължение на 5 дни в диабетни серуми, експресията на макрофаги LPL иРНК се увеличава значително в сравнение с експресията му при контролни субекти. Диференциацията на макрофагите на пациенти с диабет в серуми, получени от контролни субекти, значително намалява тези аномалии. Обратно, култивирането на макрофаги на контролни субекти в серуми на пациенти с диабет значително увеличава LPL масата и нейната активност в тези клетки. Авторите заключават, че диабетът може да допринесе за развитието на атеросклероза.

КОНСУМАЦИЯ НА НАТРИЕВ ХЛОРИД

Положителна корелация между приема на сол и сърдечно-съдови заболявания е известно, че съществува отдавна. Menton et al. [28] заяви, че епидемиологичните, миграционни, интервенционни и генетични изследвания при хора и животни предоставят много сериозни доказателства за причинно-следствена връзка между високия прием на сол и високото кръвно налягане. Освен това, Miura и Nakagawa [29] заявяват, че намаляването на приема на сол значително намалява кръвното налягане при възрастните хора, на средна възраст и по-младото поколение в Япония. Известно е също, че затлъстяването и захарният диабет увеличават риска от инсулт на пациента. Рискът от атеросклероза е още по-висок, когато пациент с диабет има високо кръвно налягане. Най-правдоподобното обяснение отново е, че както NaCl, така и глюкозата в кръвта повишават синергично както осмоларността на кръвта, така и основната телесна температура, което води до образуване на атеросклеротична плака.

КОНСУМАЦИЯ НА ПРОТЕИНИ, МАЗНИНИ И ВЪГЛЕХИДРАТИ

Противно на съвременните теории, диетата с високо съдържание на мазнини не причинява атеросклероза. Допълнително е обосновано с френския парадокс. [32] Във Франция има висок прием на наситени мазнини, но ниска смъртност от коронарна болест на сърцето. Именно високият прием на въглехидрати и високият протеин води до атеросклероза. В допълнение, Karst et al. [33] са показали, че в DIT, протеинът има поне 3 пъти по-голям термичен принос в сравнение с изокалоричните въглехидрати. Тези изследователи също откриха, че хранителните мазнини не предизвикват видим термичен отговор. Удвояването на енергията от казеин или хидролизирано нишесте доведе до приблизително удвояване на термичния ефект. Kurowska и Carroll [34] показват, че при зайците повишаването на холестерола се получава чрез хранене на полупречистена диета без холестерол, съдържаща 30% казеинова аминокиселинна смес или 14,7% казеинова аминокиселинна смес, което съответства на нормално ниво на диетични протеини. Следователно диетата с високо съдържание на сол, протеини и въглехидрати ще поддържа повишена основна телесна температура и ще доведе до образуване на плака от атеросклероза.

ПУШЕНЕ НА ЦИГАРИ

ТЕСТ НА ХИПЕРОЗМОЛНА ХИПОТЕЗА НА ХРАНИТЕ

Столетниците от Окинава [38] са най-близки до получаването на перфектен резултат при теста за хипотеза на хиперосмолална храна. Столетниците от Окинава консумират храна с много високо съдържание на вода, като зърнени храни, корени, боб, риба, зеленчуци и други. Тяхната напитка е предимно чай, който е близо 99% вода. Те обаче консумират около 4 g NaCl на ден, което е твърде високо. Въпреки това, те са най-малко засегнати от сърдечно-съдови заболявания в сравнение с останалия свят.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Добре известно е, че диабетът, прекомерният прием на сол, затлъстяването и куп други фактори водят до атеросклероза. Досега обаче не съществуваше обща теория, която да обясни участието на всички горепосочени фактори в развитието на атеросклероза, но сега хиперосмолалната хранителна хипотеза обяснява етиологията на заболяването изключително добре. По този начин само тази хипотеза може да обясни развитието на атеросклероза по целия свят. Подробностите за хипотезата на хиперосмолалната храна са описани другаде. [1]

БЪДЕЩА ПЕРСПЕКТИВА

В перспектива изследванията върху атеросклерозата в момента са в безпорядък. Учените изискват промяна на парадигмата в мисленето си. Вече знаем, че приемът на мазнини не причинява атеросклероза. Намаляването на нивото на холестерола в кръвта не предпазва хората от превръщането им в плячка на болестта. Хората на диета с ниско съдържание на мазнини също не са пощадени от болестта, тъй като човешкото тяло е способно да синтезира холестерол, ако е необходимо от организма за изолация от топлина. По този начин и те така или иначе получават инфаркти. Освен това пациентите след операция за байпас на коронарна артерия (CABG) рецидивират 50% от времето, тъй като атеросклеротичната плака продължава да се натрупва в присадените артерии и другаде. Пациентите се съветват да стоят далеч от мазни храни, което очевидно не помага, тъй като мазната храна не е причина за атеросклероза. Следователно изследователите трябва първо да изследват причината за заболяването, преди да се опитат да го излекуват; в противен случай ще лекуваме симптомите, вместо да излекуваме самата болест. По същия начин изследователските фондации трябва да увеличат финансирането на причинно-следствените анализи и да намалят финансовите безвъзмездни средства за намиране на лечение в този момент.

Има обаче някои добри новини. Скоростта на сърдечно-съдовите заболявания се забавя, но не поради статини или операция на CABG. Това се дължи на появата на бутилирана минерална вода. За щастие стана модерно да носите бутилка минерална вода навсякъде, където отидете. Именно тази консумация на вода разрежда хиперосмоларните храни, които ядем.

И накрая, тази област изисква някои широки теории и хипотези, обясняващи участието на храни, диабет, хипертония, пушене на цигари и други във формирането на атеросклеротична плака. Имаме мисия, но ни липсва визията. Ето защо не сме постигнали никакъв напредък, въпреки че работим по него повече от 50 години.

Бележки под линия

Източник на подкрепа: Нил

Конфликт на интереси: Никой не е деклариран.