Списък на легитимни изследвания, публикуван в реномирани научни списания от утвърдени изследователи, които използват термина „анти-стареене“, за да опишат отлагането на хроничните заболявания, немощта и смъртта

гаврилов

За да бъдат по-забележими, термини като „анти-стареене“ в заглавията на тези публикации са подчертани във ВСИЧКИ КАПАЦИ

Hipkiss AR. Карнозин, защитен пептид против стареене? Int J Biochem Cell Biol 1998 30 (8): 863-8
Карнозинът (бета-аланил-L-хистидин) има допълнителни защитни функции в допълнение към антиоксидантните и свободните радикали. Той удължава продължителността на живота на култивирания човешки фибробласт, убива трансформирани клетки, защитава клетките срещу алдехиди и амилоиден пептиден фрагмент и инхибира, in vitro, протеиново гликиране (образуване на омрежени връзки, карбонилни групи и AGEs) и омрежване на ДНК/протеин. Карнозинът е алдехиден чистач, вероятен предшественик на липофусцин (възрастов пигмент) и възможен модулатор на диабетни усложнения, атеросклероза и болест на Алцхаймер.

Hipkiss AR, Brownson C. Възможна нова роля на ANTI-AGING пептида карнозин. Cell Mol Life Sci 2000 57 (5): 747-53
Естественият дипептид карнозин (бета-аланил-L-хистидин) се намира в изненадващо големи количества в дълготрайни тъкани и може да забави стареенето в култивирани човешки фибробласти. Карнозинът се разглежда до голяма степен като антиоксидант и чистач на свободни радикали. Съвсем наскоро е открит антигликиращ потенциал, при който карнозинът може да реагира с нискомолекулни съединения, които носят карбонилни групи (алдехиди и кетони). Карбонилните групи, възникващи най-вече от атаката на реактивни кислородни видове и нискомолекулни алдехиди и кетони, се натрупват върху протеините по време на стареенето. Тук ние предлагаме, с подкрепящи доказателства, че карнозинът може да реагира с протеинови карбонилни групи, за да произведе протеин-карбонил-карнозинови адукти („карнозинилирани“ протеини). Обсъждат се различните възможни клетъчни съдби на карнозинилираните протеини. Тези предложения могат да помогнат да се обяснят действията против стареене на карнозин и неговото присъствие в немитотични клетки на дълготрайни бозайници.

Hipkiss AR, Brownson C. Carnosine реагира с протеинови карбонилни групи: друга възможна роля на ANTI-AGING пептида? Биогеронтология 2000; 1 (3): 217-23
Карнозинът (бета-аланил-L-хистидин) може да забави стареенето и да провокира клетъчно подмладяване в култивирани човешки фибробласти. Механизмите, чрез които такава проста молекула предизвиква тези ефекти, не са известни въпреки добре документираните действия на карнозин за антиоксидант и почистване на свободни радикали. Карбонилните групи се генерират върху протеини постсинтетично чрез действието на реактивни кислородни форми и гликиращи агенти и тяхното натрупване е основна биохимична проява на стареенето. Предполагаме, че в допълнение към профилактичните действия на карнозина, той може също така да участва директно в инактивирането/изхвърлянето на остарели протеини, евентуално чрез директна реакция с карбонилните групи върху протеините. Също така се обсъждат възможните съдби на тези „карнозинилирани“ протеини, включително образуването на инертен липофусцин, протеолиза чрез протеазомната система и екзоцитоза след взаимодействие с рецептори. Предложението може да сочи към неразпознат досега механизъм, чрез който клетките/организмите обикновено се защитават срещу протеинови карбонили.

Knook DL. АНТИГАЦИОННИ стратегии. Ан. Н. Й. акад. Sci. 1992 663: 372-5.
Понастоящем няма наличен резюме.

Masoro EJ. Потенциална роля на модулацията на употребата на гориво в АНТИГАРНОТО действие на диетичните ограничения. Ann N Y Acad Sci 1992 663: 403-11
Понастоящем няма наличен резюме

Masoro EJ. АНТИГАРНО действие на ограничаване на калориите: ендокринни и метаболитни аспекти. Obes Res 1995 3 Suppl 2: 241s-247s
Ограничаването на енергийния прием на мишки и плъхове забавя скоростта на актюерското стареене, забавя или предотвратява повечето свързани с възрастта болестни процеси и поддържа физиологичните процеси в младо състояние в напреднала възраст. Тази манипулация е ефективна, когато се започне при млади животни или в зрял живот. Въпреки че телесните мазнини се намаляват от това намаляване на енергийния прием, намаляването на телесните мазнини не е причинно свързано с противостареещото действие. Това намаляване на енергийния прием също не забавя процесите на стареене чрез намаляване на скоростта на метаболизма, но може да го направи, като промени характеристиките на използването на горивото. Друг възможен механизъм в основата на антистареещото действие е общото защитно ограничение на приема на енергия срещу вредни агенти, действие, което може да бъде резултат от промяна в надбъбречната физиология на глюкокортикоидите.

Masoro EJ. Хормезис и АНТИГАРНОТО действие на диетичните ограничения. Опит Геронтол 1998 33 (1-2): 61-6
Хормезис се отнася до често срещания феномен на полезно биологично действие от фактор или агент, който обикновено се разглежда като вреден. Наблюдаваните благоприятни действия включват удължаване на живота. Предлага се удължаването на продължителността на живота при гризачи чрез диетични ограничения да е пример за хормеза и че поддържаният умерен хиперадренокортицизъм е в основата на това удължаване на живота. Представени са доказателства в подкрепа на тази концепция. Предполага се също така, че когато хормезидата води до удължаване на продължителността на живота на бозайниците, вероятно умереният хиперадренокортицизъм играе основна роля.

Masoro EJ, Austad SN. Еволюцията на АНТИГАРНОТО действие на диетичните ограничения: хипотеза. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 1996 51 (6): B387-91
Намаляването на приема на диетична енергия от лабораторни гризачи до доста под този на животните, които могат да се хранят ad libitum, забавя скоростта на стареене. Това явление, което е стабилно и възпроизводимо, е известно като противостареещото действие на диетичните ограничения (DR). Предполагаме, че този отговор на DR е възникнал поради неговото еволюционно предимство по отношение на оцеляването по време на периоди на непредсказуем, краткосрочен недостиг на храна. В нашия еволюционен сценарий недостигът на храна доведе до адаптивно пренасочване на ресурси далеч от размножаването към соматична поддръжка чрез засилена реакция на протеинов топлинен шок при безгръбначни животни. При гръбначните животни е необходимо допълнително участие на хипоталамо-аденохипофизарно-надбъбречната глюкокортикоидна система, за да се предпази от прекомерни системни защитни реакции. Предлагаме няколко общи последици от нашата хипотеза.

Moriguchi T, Saito H, Nishiyama N. ANTI-AGING ефект на състарен екстракт от чесън в инбредния модел на атрофия на мишка. Clin. Опит Pharmacol. Физиол. 1997 24 (3-4): 235-42
1. Изследвани са ефектите на хронично прилагания състарен екстракт от чесън (AGE) върху свързаните с възрастта промени в нов щам на мишка с ускорено стареене (SAM), характеризираща се с свързана с възрастта атрофия на мозъка (SAMP10). 2. Твърда диета, съдържаща 2% (w/w) AGE, се дава на SAM от 2-месечна възраст. 3. Оценката за стареене в SAMP10 на 10-месечна възраст е значително по-висока от тази на SAMR1, референтен щам за SAMP10. 4. Администрирането на AGE предотврати увеличаването на оценката за класиране на SAMP10 и SAMR1. 5. При оценката на поведението AGE подобри дефицитите в обучението и паметта на SAMP10 както при тестовете за пасивно и условно избягване, така и при теста за пространствена памет. 6. Лечението с AGE в SAMP10 предотвратява намаляването на теглото на мозъка и атрофичните промени във фронталния мозък на 12-месечна възраст. 7. Тези резултати повишават възможността AGE да предотвратява физиологичното стареене и да е от полза за свързаните с възрастта когнитивни нарушения при хората.

Ратан SI. Природата на геронтогените и витагените. АНТИАГИРАЩИ ефекти на многократния топлинен шок върху човешки фибробласти. Ann N Y Acad Sci 1998 854: 54-60
Нашето оцеляване и физическото качество на живот зависи от ефективното функциониране на различни процеси на поддръжка и ремонт. Тази сложна мрежа от така наречените процеси за осигуряване на дълголетието се състои от няколко гена, наречени витагени. Хомединамичното свойство на живите системи е функция на такава витагенова мрежа. Тъй като стареенето се характеризира с неуспех на хомеодинамиката, намалената ефективност и точност на витагеновата мрежа може да я превърне в геронтогенова мрежа. Не е ясно как различните компоненти на витагеновата мрежа работят и си влияят взаимно по съгласуван или противоречив начин. Експерименталните стратегии, чрез които тази трансмутация на витагени във виртуални геронтогени могат да бъдат изяснени, включват индукция на молекулярни увреждания, антисенс намеса и генетичен скрининг за различна ефективност на членовете на семейството на витагените. Обръщането на този подход чрез поддържане или възстановяване на активността на витагените ще доведе до забавяне на стареенето, намалена поява на свързани с възрастта заболявания и удължаване на здравословния живот.

Shimokawa I, Higami Y. Роля на лептина в АНТИГАЦИОННОТО действие на диетичните ограничения: хипотеза. Стареене (Милано) 1999 11 (6): 380-2.
Невроендокринният сигнал може да играе важна роля в противостареещото действие на диетичните ограничения (DR). Последните проучвания предполагат, че падането на нивата на лептин чрез глад активира оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза и потиска оста на гонадите, соматотропните и щитовидната жлеза като отговор за адаптация. Натрупаните доказателства показват, че подобни хормонални промени се наблюдават и при гризачи от DR. В тази статия отбелязваме, че намаляването на плазмените нива на лептин при DR гризачи може да бъде критичен невроендокринен модулатор в противостареещото действие на диетичните ограничения.

Van Remmen H, Guo Z, Richardson A. Действието ANTI-AGING на диетичните ограничения. Novartis Found Symp 2001; 235: 221-30
Преди повече от 60 години лабораторията на McCay показа, че диетата или ограничаването на калориите драстично увеличава продължителността на живота на плъховете. Оттогава многобройни лаборатории с различни щамове плъхове и мишки потвърдиха това първоначално наблюдение и показаха, че намаляването на приема на калории (без недохранване) значително увеличава както средната, така и максималната преживяемост на гризачите. Понастоящем ограничаването на храненето е единствената експериментална манипулация, която доказано забавя стареенето на бозайниците. Въпреки че понастоящем не е известен механизмът, чрез който ограничаването на храненето забавя стареенето, голяма част от нововъзникващите данни показват, че ограничените калории гризачи живеят по-дълго и стареят по-бавно, тъй като са по-устойчиви на стрес и имат подобрена способност да предпазват клетките от увреждащи агенти.