Хипохлорхидрия (HCH) се определя като патологично състояние, характеризиращо се с намалена или дори отсъстваща (ахлорхидрия) киселинна секреция през париеталните клетки на стомаха [5].

стомашна

Свързани термини:

  • Инхибитор на протонната помпа
  • Протеин
  • Мутация
  • Диария
  • Гастрин
  • Пилор
  • Стомашна париетална клетка
  • Гастрит
  • Рак на стомаха

Изтеглете като PDF

За тази страница

Стомашно-чревен тракт и контрол на костната маса

Торстен Шинке, Майкъл Амлинг, в Транслационна ендокринология на костите, 2013

Хипохлорхидрия, основен проблем на общественото здраве

Хипохлорхидрия (HCH) се определя като патологично състояние, характеризиращо се с намалена или дори отсъстваща (ахлорхидрия) киселинна секреция през париеталните клетки на стомаха [5]. Най-честата причина за спонтанен HCH е хроничният атрофичен гастрит, който може да бъде резултат от инфекция с H. pylori или от автоимунна реакция [6]. Тъй като и двете състояния често са асимптоматични и поради това остават недиагностицирани в много случаи, все още няма консенсус относно действителното разпространение на HCH [7]. Въз основа на епидемиологични проучвания обаче е изчислено, че повече от 30% от хората на възраст над 60 години са засегнати от хроничен гастрит, който включва така наречените развити страни [5,7–9]. Въпреки че това вече предполага, че HCH е една от най-често срещаните патологии сред възрастното население, теоретичният проблем става още по-очевиден, когато се включат случаите на ятрогенен HCH.

Хранене, диетични фибри и холелитиаза

3.1 Хипохлорхидрия

Хипохлорхидрията е често срещана при пациенти със заболяване на жлъчния мехур, срещащо се при 52% от 50 пациенти с камъни в жлъчката в едно проучване (Bell, 1979). Въпреки че няма доказателства, че хипохлорхидрията допринася за патогенезата на камъни в жлъчката, тя може да бъде отговорна отчасти за някои от неспецифичните симптоми, свързани с хроничен холецистит, като оригване, подуване на корема, болки в корема и гадене. При хипохлорхидрохлоридни пациенти, заместващата солна киселина терапия с храна може да облекчи тези симптоми. Солната киселина обикновено се прилага като бетаин хидрохлорид. Дозировката на бетаин хидрохлорид, препоръчана за хипохлорхидрохлоридни пациенти, варира при различните лекари от 600 mg на хранене до 3000 mg или повече на хранене (von Bergmann et al., 1987).

Астма

Общ

Хипохлорхидрия: 80% от тестваните астматични деца са имали неадекватна секреция на стомашна киселина; хипохлорхидрия и хранителни алергии са предразполагащи фактори за астма.

Повишена чревна пропускливост: „Пропускливото черво“ позволява повишено натоварване с хранителен антиген, смазваща имунна система, увеличаващ риск от допълнителни алергии и излагане на бронхоконстриктивни съединения.

Идентифицирайте нарушаващите храни: -

Candida albicans: стомашно-чревен (GI) свръхрастеж, замесен като причинителен фактор при алергични състояния, включително астма. Киселинната протеаза, произведена от C. albicans, е отговорният алерген.

Хранителни добавки: трябва да се елиминират: оцветители, азобагрила (тартразин [оранжево], залез жълто, амарант и нов кокцин [и двете червени]) и неазо багрило пастет синьо. Най-често срещаните консерванти са натриев бензоат, 4-хидроксибензоатни естери и серен диоксид. Сулфитни източници са салати, зеленчуци (по-специално картофи), потапяне от авокадо, сервирано в ресторанти, вино и бира. Недостигът на молибден може да причини сулфитна чувствителност; сулфит оксидазата е ензимът, който неутрализира сулфитите и е зависим от молибден.

Сол: Повишеният прием влошава бронхиалната реактивност и смъртността от астма. Бронхиалната реактивност към хистамин е в положителна корелация с 24-часовия натриев уред (Na) в урината и се повишава с повишен хранителен Na.

Естроген и прогестерон: за жени с тежка астма помислете за намаляване на хормоналните колебания. Естрогенът и прогестеронът са гладкомускулни релаксанти. Дихателните пътища на жените в пременопауза и постменопауза могат да реагират по различен начин на екзогенна хормонозаместителна терапия (ХЗТ) и се нуждаят от оценка, независима от тази интервенция. По време на предменструалната и менструалната фази, когато хормоните са ниски, астматичните жени имат епизоди и са хоспитализирани с намалена белодробна функция. Стабилизиращите колебания на хормони (от бременност или орални контрацептиви) подобряват белодробната функция и намаляват нуждата от лекарства. Детоксикацията на черния дроб и растителните продукти са по-безопасни методи за балансиране на хормоните. Ако те се провалят, естествената ХЗТ може да бъде по-малко рискована (Учебник, „Астма“ и „Менопауза“).

DHEA (дехидроепиандростерон): намалените нива са често срещани при жени с астма в постменопауза в сравнение със съответните контроли. Трансдермалният 17 бета-естрадиол (Е2) и медроксипрогестерон ацетат увеличават серумните DHEA при астматици, без промяна в контролите. Терапевтичната полза от DHEA при астма не се демонстрира, но значението му за имунната функция предполага възможни положителни ефекти.

Мелатонин: съществува опасение, че повишеният мелатонин може да допринесе за възпаление на дихателните пътища при нощни астматици и възпаление при ревматоиден артрит (RA). При нощните астматици пиковият серумен мелатонин е обратно корелиран с промяна в FEV за една нощ, но не и при ненощни астматици или здрави контроли. Освобождаването на мелатонин се забавя при нощните астматици. Добавките плюс по-ранното лягане могат да регулират късния пик на мелатонин и да смекчат симптомите. Избягвайте да давате мелатонин на астматици, особено нощен тип, докато завърши допълнително проучване.

Регулиране на секрецията на стомашна киселина

Гастрит

Хроничният атрофичен гастрит е свързан с хипохлорхидрия или в някои случаи ахлорхидрия. Нивото на гастрин е значително повишено (често> 500 pmol/L) поради загуба на гастрин-гастрит-обратна връзка. Тежкият хроничен атрофичен гастрит се причинява от автоимунен (тип А) гастрит, който унищожава теменните и главните клетки, но щади антралната част. Резултантното отсъствие на вътрешен фактор води до пернициозна анемия поради неуспех на абсорбцията на кобаламин в крайния илеум (12). Острата инфекция с H. pylori води до намаляване на секрецията на стомашна киселина и този спад се поддържа в хронично състояние, ако инфекцията остане в корпуса и тялото (509). Пациентите с преобладаващ в тялото гастрит и намаляване на отделянето на стомашна киселина имат повишен риск от развитие на рак на стомаха (489, 515).

Ефект от стареенето върху стомашно-чревния тракт

Ключови области за бъдещи изследвания

Явлението стомашна хипосекреция и хипохлорхидрия в застаряващия стомах е добре известно, но основните му механизми очакват изясняване. Относителният принос на намалената експресия на лигавичните рецептори за секреторни хормони, аномалии във вътреклетъчната трансдукция на сигнала и аномалии във физиологичните нива на самите секреторни хормони трябва да бъдат проучени допълнително. Намаляването на индуцираната от гастрин секреция на киселина при застаряващото животно или човек може да бъде парадигматично в това отношение. Това е особено важно, тъй като ахлорхидратният стомах е свързан с повишена пернициозна анемия и може също да бъде изложен на по-голям риск от злокачествена дегенерация, въпреки че точният механизъм на тази последна връзка също очаква проучване.

Освен това въздействието на стареенето върху заздравяването на лигавицата също представлява възможност за бъдещи изследвания. Става все по-ясно, че растежните фактори и матричните протеини активират сложна каскада от вътреклетъчни сигнали по време на възстановяване, които регулират скоростта и качеството на заздравяването на лигавицата. Сигналите на фокалния адхезивен комплекс като фокална адхезионна киназа (FAK) и Src вероятно ще бъдат от особено значение в това отношение. Изненадващо, налице са малко данни за въздействието на стареенето върху такива сигнали или за промени в експресията или организацията на интегрин, които могат да възникнат в стареещата лигавица.

Малдигестия

Етиология

Подобно на язвената болест, ахлорхидрията и хипохлорхидрията са свързани с прекомерно размножаване на бактерията H. pylori: 90% до 100% от пациентите с язва на дванадесетопръстника, 70% с язва на стомаха и 50% от хората на възраст над 50 години са положителни за H. pylori.

Наличието на H. pylori се определя чрез измерване на нивото на антитела към H. pylori в кръвта или слюнката или чрез култивиране на материал, събран по време на ендоскопия и измерване на дишането за урея. Предлага се и дихателен тест за оценка на текущата активност на H. pylori.

Ниската стомашна продукция предразполага към колонизация на H. pylori; и H. pylori колонизацията увеличава стомашното рН, създавайки сценарий за положителна обратна връзка и увеличавайки вероятността от колонизация на стомаха и дванадесетопръстника от други организми.

HCl антисекреторните лекарства (Н2 рецепторни антагонисти и инхибитори на протонната помпа) могат действително да насърчават свръхрастежа на H. pylori. Пациентите с H. pylori изпитват преувеличен отговор при повишаване на pH с антисекреторна терапия. Ерадикацията на H. pylori възстановява нормалната стомашна киселинност и съотношението на пепсиногена.

Фокусът на изследванията върху атаката на микроба оставя малко информация за защитни фактори срещу заразност. Предложени защитни фактори: поддържане на ниско рН и осигуряване на адекватни антиоксидантни защитни механизми.

Ниските нива на витамини С и Е и други антиоксиданти в стомашния сок водят до прогресиране на колонизацията на H. pylori и допринасят за образуването на язва, тъй като механизмът, чрез който H. pylori уврежда стомашната и чревната лигавица е окислителен.

Антиоксидантният статус и отделянето на стомашна киселина обясняват наблюдението, че повечето хора, заразени с H. pylori, нямат пептични язви или рак на стомаха; за повече информация относно естествените подходи за ликвидиране на H. pylori, (Учебник „Пептична язва-дванадесетопръстник и стомаха“).

Говеждият лактоферин е полезен срещу H. pylori. Лактоферинът има широкоспектърно антимикробно действие, тъй като инхибира растежа на болестотворни протозои, дрожди, бактерии и вируси. Той всъщност може да убива организмите и предотвратява прикрепването на микроби към клетки, които облицоват устата и целия стомашно-чревен тракт. Лактоферинът стимулира здравословните бактерии - Bifidobacterium и Lactobacillus. Лактоферинът подпомага развитието на правилна чревна флора.

Стандартното медицинско лечение на H. pylori е 1- или 2-седмичен курс на тройна терапия - два антибиотика за унищожаване на бактерии и лекарство за подтискане на киселини.

Лактоферинът самостоятелно или в комбинация с тройна терапия може да се превърне в предпочитано лечение. Ефективна доза лактоферин в това приложение: 300 mg/ден.

Стомах

КЛИНИЧНИ СЪОБРАЖЕНИЯ

По-голямата част от стомашните ендокринни клетъчни хиперплазии се причиняват от хипохлорхидрия, която най-често се дължи на атрофичен гастрит, по-рядко на частична гастректомия с резекция на тялото и фундалната лигавица, 69 и рядко на синдром на Zollinger-Ellison. 70 Стомашната киселина обикновено потиска производството на гастрин. Хипохлорхидрията води до хиперплазия на гастринови клетки и хипергастринемия, която произвежда предимно ентерохромафиноподобна клетъчна хиперплазия. Основното значение е връзката с множество малки карциноидни тумори. 71 В редки случаи хиперплазията на ендокринните клетки се свързва с множествена ендокринна неоплазия тип I (MEN1) и синдром на Zollinger-Ellison. Появяват се редки случаи на първична хиперплазия, при които не може да бъде открита основна причина.

Анемии, причинени от дефекти на метаболизма на ДНК

Невъзможност за отделяне на витамин В12 от хранителните протеини.

Състояние, известно като малабсорбция на храна и кобаламин, се характеризира с хипохлорхидрия и произтичащата от това неспособност на организма да освобождава витамин В12 от храната или чревните транспортни протеини за последващо свързване с вътрешния фактор. Малабсорбцията на храна и кобаламин се причинява главно от намалената стомашна киселинност при атрофичен гастрит или атрофия на стомашната лигавица, която често се случва с увеличаване на възрастта. 35 Това се случва и при стомашна байпас хирургия и продължителна употреба на хистаминови блокери на рецептори тип 2 и инхибитори на протонната помпа, които намаляват стомашната киселинност за лечение на язви и гастроезофагеална рефлуксна болест. 35

Функционална оценка на стомашно-чревното здраве

2.4.2.1 Ниски нива на ензими

Когато нивата на панкреатичните ензими намаляват, причината обикновено е функционална хипохлорхидрия. Симптоми като подуване на корема, киселини в стомаха, запек, диария, безсъние, мускулни болки, болка и кожни заболявания, които се появяват, когато кожата се използва като допълнително изхвърляне на екскрети. Причинните фактори включват изобилие от преработена храна в диетата и прекомерна употреба на лекарства като антибиотици и болкоуспокояващи.

Ензимната недостатъчност може да бъде причинена от генетични условия или ниски нива на пробиотици, които водят до липса на ензимите, необходими за храносмилането. Две потенциални решения включват добавяне на пробиотици (описани в раздела „Профил: малдигестия и ентеропатия“) и ензими (Domínguez-Muñoz et al., 2005). Намираме имплантируеми пробиотици, необработени диетични фибри цяла имуносъвместима диета на хранителна основа за възстановяване на храносмилателната и детоксикационната компетентност, което от своя страна възстановява неврохормоналния баланс на имунната система.

Рак на стомаха

Ричард М. Гор, Франк Х. Милър, в Онкологични образи, 2002

Хипертрофична гастропатия

Болестта на Ménétrier е рядко заболяване, при което хипертрофия на ругални гънки, хипохлорхидрия и ентеропатия, губеща протеини, са свързани с хиперплазия на повърхностните фовеоларни лигавични клетки на стомаха. 5 Карцином е открит при 15% от близо 200 докладвани случая на това състояние. 11 Това предполага, че болестта на Ménétrier е прекалено злокачествена, но данните са трудни за тълкуване, тъй като повечето проучвания са с ретроспекция и включват много доклади за единични случаи. 26 Има обаче няколко добре документирани случая на дисплазия, аденом и карцином, развиващи се при пациенти с болест на Ménétrier в продължение на 13-годишен период на проследяване. Съответно, някои автори предлагат ежегоден ендоскопски скрининг при пациенти, които не се подлагат на гастректомия. 22.