Обадете ни се днес: 888-943-8776 Безплатен

Вашата количка е празна

  • У дома
  • Нашата история
  • Бързо хранене
  • Продукти
  • Съставки
  • Статии
  • Истории за успех
  • Свържете се с нас
  • Имунна поддръжка (Immuno Defense 4x)
  • LeptiSense
  • Ultra-Cleanse Detox
  • Крил масло
  • Пробиотици
  • Разширена поддръжка на ставите
  • Глюко Пазител
  • Мултивитамин (Active Core Complex)
  • Матрица на ума
  • Подновяване за мъже (T20)
  • Против стареене
  • Протеин на прах
  • Напитка преди и след тренировка
  • Комбинирани пакети
  • Влизам


тази
Има много различни фактори, които могат да доведат до напълняване.

И това може да доведе до огромен източване на нивата на енергия и хормони.

Според някои изследвания един от най-големите рискови фактори е възпалените МАСТНИ КЛЕТКИ.

Възпалените мастни клетки могат да намалят производството на хормони и ПОЛЗВАНЕТО НА МАСЛИТЕ протеини от освобождаване. което може да доведе до неспособността на тялото ви да ви каже кога сте сити.

Но ЕДНА промяна в диетата ви може да увеличи способността ви да върнете болните мастни клетки обратно в НОРМАЛНО.

Възпалението понякога може да бъде причинено от увреждане от свободните радикали.

Свободните радикали са страничен продукт от метаболизма и причината
МАСИВНО УВРЕЖДАНЕ и повишено ВЪЗПАЛЕНИЕ

За да спрете увреждането на свободните радикали, трябва да увеличите приема на плодове и зеленчуци, богати на антиоксиданти, във вашата диета.

Това може да увеличи нивото ви на антиоксидант, което може да увеличи способността ви да почиствате и да унищожавате свободните радикали.

Астаксантинът, който е мощен каротиноид, открит в крил, водорасли и други морски обитатели, може да бъде нов начин за увеличаване на загубата на тегло.

Изследванията показват, че астаксантинът може да предотврати метаболитния синдром и инсулиновата резистентност.

Виждате ли, когато мастните ви клетки са възпалени, тялото ви не е в състояние да отделя мощни хормони за изгаряне на мазнини.

Освен това, допълнителното тегло променя начина, по който тялото ви използва инсулина.

Това може да бъде причинено от 1) слаб инсулинов сигнал или 2) неспособността на вашите клетки да използват правилно инсулина.

Без значение какъв е проблемът, той може да доведе до хронични заболявания като диабет, сърдечни заболявания и други.

Въпреки това, приложение на 50 mg/ден в продължение на 22 седмици драстично подобри здравето на МАСТНИ КЛЕТКИ при мишки.

Изследователите установяват, че мишките са претърпели драстични промени в своето метаболитно здраве.

Те също така забелязват намаляване на систолното кръвно налягане и повишаване на HDL холестерола.

Прием на Астаксантин е успял да СВЪРЖА размера на техните FAT клетки.

Астаксантин също увеличава секрецията на адипонектин - мощен протеин, секретиран от мастните клетки - и способността на адипонектин да комуникира с мозъка ви.

Адипонектин е молекула, която може да подобри метаболизма на глюкозата и липидите, поради което намалява плазмените тригиклериди и мастните киселини, открити в кръвта.

Но най-важното: Астаксантинът може значително да намали нивата на кръвната захар и да подобри регулирането на инсулина.

Изследванията показват, че астаксантин СТРЪЦВА мастните клетки и може
повишаване на ИЗУЛИНОВАТА СЕНЗИТИВНОСТ

Увеличете Астаксантин

Астаксантинът е мощен каротеноид, който е свързан с много различни ползи за здравето.

Изследванията показват, че астаксантинът може да подобри инсулиновата чувствителност в тялото ви, което води до по-добри нива на инсулин и подобрен контрол на кръвната захар.

Това също може да увеличи секреция на адипонектин, която може да СВЪРЖА МАСНИТЕ КЛЕТКИ.

Чрез увеличаване на приема на мазни риби, миди или допълване с a Krill Oil добавка, може да увеличите хранителния си прием на астаксантин.


Бъди сигурен за ДЯЛ това съобщение в любимите ви сайтове за социални медии като Facebook, Twitter, Pinterest и Google +.

Hussein, G. Nakagawa, T. Goto, H. Shimada, Y. Matsumoto, K. Sankawa, U. Watanabe, H. Astaxanthin подобрява характеристиките на метаболитния синдром при SHR/NDmcr-cp. Наука за живота. 2007. Том. 80 (6): стр. 522-529.